左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者医院，医院者心源性休克发生率达77．8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的o．5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖
左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3．9mm，男性为4．5mm，平均长度为13．5mm(图1)。左主干在解剖上人为分为三部分：
①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。
②躯干部或中间部。
③分叉部或远端。
二、左主干病变临床特点
左室供血主要来自左主干的LAD和LCX。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD外，取决于LCX和RCA远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型(约占80％以上)，左主干对左室供血占60％～70％。左优势型(10％)，左主干供血占80％～％，因此，左主干闭塞时(图2)，其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
三、心电图对左主干病变的判断价值
心电图六轴系统上aVR导联常被临床医师忽视，近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中，aVR导联有不可代替的作用[3]。研究发现左主干病变时aVR导联ST段抬高，同时STaVR↑STV1↑。其发生机制为：左主干急性闭塞造成第一问隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高。左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血电活动可能会抵消前壁(V1—3)缺血的电活动(对应性改变)，使得左主干闭塞时STaVR↑STV1↑。也有认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联，反映了左心室心内膜下心肌缺血。aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关，是V5、V6导联的镜像导联，左胸导联ST压低时，则aVR导联ST抬高。当然左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响，但aVR导联ST段抬高，且其抬高程度大于V1导联是左主干病变的特点。
四、左主干闭塞的心电图表现
左主干急性闭塞=左前降支+非优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并正后壁心肌梗死；或左主干急性闭塞=左前降支+优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并下后侧壁心肌梗死。
1．STaVR↑，且STaVR↑STV1↑：Ghaffari等提出，STaVR↑是左主干病变的一个重要指标，aVR导联sT段抬高的振幅大于或等于V1导联是左主干病变的一重要预测因子，并且aVR导联ST段抬高的程度与临床预后有显著相关性。aVR导联ST抬高，预测左主干病变的发生率为88％。如以STaVR↑STV12．前壁或广泛前壁心梗，合并以下表现：
①合并正后壁心肌梗死：STV7～9抬高或STVl～3抬高不明显(总0．5mm)；
②合并下壁心肌梗死：sTⅡ、III、aVF↑，且sTⅡ1STⅢT；
③合并心房梗死：P波相当于心房的陈极波，心房复极波Ta重叠于D．R段，故心房梗死主要影响P波和P—Ta即D．R段的改变，P—Ta段Ⅱ、HI、aVF、V1—2J0．05mV，P．Ta段aVR、aVL、V5．6T0．05mV。，预测左主干闭塞，敏感性8l％，特异性80％，准确性81％。Kosuge等发现aVR导联ST抬高0．05mv预测左主干病变的敏感性为78％，特异性为86％，提示aVR导联sT抬高0．05mv是左主干病变的强烈预测因子。国内研究。引aVR导联sT段抬高0．05mv诊断急性左主干闭塞的敏感性为90％，特异性为63％。如果同时再满足V1+V2+V3导联sT段抬高程度0．5mV，其诊断急性左主干闭塞的敏感性为90％，特异性达到86％。因此aVR导联ST段抬高0．05mV，同时伴有V1～V3导联sT段抬高不明显、甚至压低是急性左主干闭塞区别于前降支闭塞的心电图特点。
2．前壁或广泛前壁心梗，合并以下表现：
①合并正后壁心肌梗死：STV7～9抬高或STV1～3抬高不明显(总0．5mm)；
②合并下壁心肌梗死：sTⅡ、III、aVF↑，且sTⅡ↑STⅢ↑；
③合并心房梗死：P波相当于心房的陈极波，心房复极波Ta重叠于D-R段，故心房梗死主要影响P波和P—Ta即D-R段的改变，P—Ta段Ⅱ、III、aVF、V1—2↓0．05mV，P-Ta段aVR、aVL、V5~6↑0．05mV。
3．STV2～6压低(以v4～6最明显)及STⅡ、III、aVF压低(以STⅡ最明显)，STaVL压低不明显或无压低阳]。然而，Taglieri等研究发现左主干闭塞特异性较高的心电图标准包括：
①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低+aVR导联ST段抬高(特异性89％)；
②II、Ⅲ、aVF导联sT段压低+V6导联ST段压低(特异性95％)。
4．右束支传导阻滞。
Foil等观察了7例冠状动脉左主干急性完全闭塞患者中有4例均表现为右束支传导阻滞。急性左主干闭塞患者接受直接PCI术后，心电图QRS波宽度如果无改变则高度提示无复流现象，属于高危征象。如果患者进行直接PCI后，QRS波群由宽变窄，则提示预后改善。
5．出现“6+2”现象：
左主干急性闭塞也常出现“6+2现象”。所谓“6+2现象”是指缺血发作时有6个导联的sT段明显下降，2个导联的ST段升高。其诊断标准：
①≥6个导联的sT段显著压低：左主干缺血引起的心电图改变有多个(≥6个)导联出现明显的sT段压低(≥1mm)，这些导联主要分布在前壁V3～V6导联，下壁导Ⅱ、11I、aVF以导联及侧壁I、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定；
②2个导联的sT段抬高：常伴aVR导联的ST段抬高≥1mm，以及V1导联的ST段升高，且aVR导联ST段抬高程度V1导联。
③排除多支冠脉病变。冠脉多支病变也可表现为“6+2”现象，但多支病变时不会存在aVR导联sT段抬高比V1导联严重特征。l3
。当心电图特征符合“6+2”时，Gorgel等研究发现，其诊断左主干病变的阳性预测值62％，阴性预测值78％，所有sT段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为90％，特异性86．7％。
所有左主干闭塞并RBBB、aVR导联ST段抬高、休克和心脏停跳的患者被认为是左主干休克综合征，这种患者死亡率很高。
五、典型病例
患者，男，55岁。因“劳累后心前区疼痛一年，加重3小时”人院。疼痛呈闷痛，伴大汗，含服硝酸甘油不缓解。查体：P98次／min，R20次／min，BP76／40mmHg(1mmHg=0．kPa)，神志淡漠，双肺呼吸音清，未闻及干湿哕音，心率98次／min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。心电图示aVR、V1导联ST段明显上抬，I、II、aVL、V3～V6导联ST段下移0．1～0．3mY(图3)。肌钙蛋白增高。心脏彩超示左室广泛前壁运动幅度减弱，LVEF39％。诊断“冠心病，急性心肌梗死(左主干病变)”。急诊冠脉造影示：右冠未见明显狭窄，左主干中段以远急性闭塞(图4)。遂在主动脉内球囊反搏(Intra．aorticBalloonPump，IABP)支持下行介入治疗，于主干置人支架(图5)，住院10d后出院。
六、左主干闭塞的处理
左主干病变的治疗方法有经皮冠状动脉介入术(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)，对于左主干病变的治疗策略选择，应该进行危险评分。心脏科介入医生与心外科医生应当建立心脏团队，依据治疗指南以及循证医学证据，结合患者病情及病变特点，对危险度进行分层，合理选择血运重建治疗策略。但急性左主干闭塞所致的急性心肌梗死病情凶险，患者不论是否接受再灌注治疗均有较高病死率，急诊CABG或PCI作为一种有效再灌注治疗，理论上可以快速开通闭塞血管，挽救患者生命，但究竟哪种方案能显著改善这类患者的生存率尚有争论。CABG曾被认为是慢性无保护左主干病变治疗的“金标准”，但对于急性左主干闭塞伴心肌梗死的处理仍有争议。随着PCI操作水平的提高及器械的进步，尤其是药物洗脱支架(DES)出现，一系列临床试验证实了PCI和DES的安全性及可行性，左主干病变早已不是PCI的禁忌证，而急诊PCI治疗此类患者，尤其是不合并心源性休克，有较高的成功率和近期生存率。
总之，临床左主干闭塞病变发病率不高，但危险性大，一旦闭塞，常常导致严重后果，甚至死亡。左主干闭塞心电图有特征性改变，在临床上掌握急性左主干闭塞的心电图特征，可以快速、准确地识别高危患者，及时、正确选择合适的治疗方案，因此在临床上有重要的意义。
文章来源万方数据
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