患者男性，61岁。入院诊断：①高血压3期（极高危）；②冠心病；③心房颤动（af）。入院后复查心电图示af，从间歇性室内传导阻滞转变为完全性室内传导阻滞，经抗凝、降压、营养心肌等治疗同时服用胺碘酮转复心律，心电图示af→心房扑动（af）→阵发性房速呈2∶1 3∶1下传→窦性心律。阵发性房速2∶1 3∶1下传，肢导联示左前分支传导阻滞，胸导联主波向下，qrs时限0.16s，tavl倒置，tavr平坦和倒置，余直立。转复为窦性心律后心室率53次/分，肢导联仍示左前分支传导阻滞，胸导联v5 v6主波向上呈rs型，qrs时限0.10s，tavl、tavf直立，tⅰ偏低，余深倒。另一份转复后心室率62次/分，肢导联示左前分支传导阻滞，胸导联主波向下，qrs时限0.14s，tⅰ、tavl直立，余导联双向，u波直立明显。 讨论 胺碘酮是ⅲ类抗心律失常药物，药理机制是延长动作电位2、3期和心肌复极时间，兼有ⅰ、ⅱ、ⅳ类抗心律失常作用，广泛用于临床。本例af史2年，用胺碘酮转复为窦性心律。有报道胺碘酮可引起左、右支传导阻滞，双束支传导阻滞禁用，而本例改善室内传导阻滞，值得探讨，推测是胺碘酮对束支、蒲肯野氏纤维、心室肌不应期均衡延长。 t波代表心室复极，可分为原发性和继发性改变，原发性改变多见于心室缺血，继发性改变可见于室内传导阻滞，心室肥大，预激综合征和室性早搏等。本例室内传导阻滞时t波“正常化”，结合入院前心电图af、t波改变，可排除药物胺碘酮作用致t波改变，而是室内传导阻滞掩盖心肌缺血，并且qrs时限不同，从0.16s→0.10s→0.14s，t波从直立→深倒→双向，揭示掩盖心肌缺血程度各异。 室内传导阻滞多见于广泛心肌病患者，病变多涉及双侧束支传导阻滞，肢导联示左前分支传导阻滞，结合胸导联主波方向性变化，推测右束支或左后分支传导阻滞，af出现了室内传导阻滞，提示心肌病变加重，应积极治疗。
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