图1心电图分析：
男，56岁，今天的5图是同一个人在不同时间段的心电图变化。图1为该男子10月份做的体检心电图。
P波规律出现，在I、II、III、aVF、aVL、V1-6导联上直立，aVR导联向下，心率为64bpm，PR间期0.s，由此可知其为窦性心律。
V1、V2导联T波正负双向。V3、V4导联T波倒置，提示前壁缺血。
图2心电图分析：
图2-图4为该男子今日因稳定型心绞痛就诊时的门诊心电图，图2为平静状态无心绞痛表现时所做，心率52bpm，为窦性心动过缓，V1导联T波倒置，V2、V3导联T波正负双向。V4导联T波低平，提示前壁缺血。
图3心电图分析：
图3，图4为该男子反复爬3次一层楼梯后，自感胸闷再次测得的心电图，心率86bpm，V1导联T波倒置，V2导联T波双峰，V3-V6导联T直立高耸，V3-V6导联ST段下移0.05-0.2mv，V3-V5导联一过性U波倒置，为典型急性冠脉供血不足表现，可能有左冠状动脉或前降支梗阻。
V1、V2导联QRS波群呈rSr型，QRS波群时间为0.s，为不完全性右束支阻滞的典型表现，I、II、III、aVF、V3-V6导联S波继发性变宽，aVR导联R波增宽，考虑可能为因心肌急性缺血导致的一过性不完全右束支阻滞。
图4心电图分析：
图4为患者静躺1分钟后所得心电图，心率81bpm，V3-V6导联ST段下移减轻，V3-V5导联一过性U波倒置消失。
QRS波（黑色三角形标记）提前出现，宽大畸形，前无P波，代偿间歇完全，为室性早搏，动态观察7分钟共出现一个室性早搏。
图5心电图分析：
图5心电图为患者静躺7分钟后，自述胸闷消失，无异常感觉时取得。心率74bpm，V5、V6导联ST段恢复，胸前导联恢复为V1、V2导联T波正负双向，V3、V4导联T波倒置，ST段下斜型下移0.05-0.1mv。V5、V6导联T波较之前略低，高侧壁T波倒置。
图2心电图诊断：
1.窦性心动过缓，
2.T波改变
图3-4心电图诊断：
1.窦性心律
2.ST-T改变（急性心肌缺血？）
3.不完全右束支阻滞
4、室性早搏
图5心电图诊断：
1.窦性心律
2.T波改变
分析：
稳定型心绞痛引起的急性心肌缺血,也称为稳定劳力型心绞痛。这类患者的静息心电图(无心绞痛发作)多表现为正常,部分患者有ST段和T波异常,主要表现为ST段轻度下移,T波低平、双向或倒置,提示这类患者已存在心肌慢性供血不足。伴随心绞痛出现的心电图动态变化具有一定的特征性,即ST段水平型或下斜型下移0.1mV，或在原先下移的基础上进一步下移。稳定型心绞痛发作时少有ST段明显抬高。
1、稳定性心绞痛的ST段的动态变化
经过爬楼活动，心电图发生明显改变。运动负荷诱发了下斜型ST段压低0.1mV，这种情况对诊断缺血通常具有较高的特异性。aVR导联通常与其他标准导联ST段的移动方向相反，ST段抬高在评估缺血性心脏病时的作用通常会被忽视。
ST段的动态变化是急性冠状动脉供血不足的特征性表现。严重的固定性狭窄因有长期慢性缺血的临床过程,冠状动脉分支间有一定的侧支循环形成,急性冠状动脉供血不足多引起其心内膜下心肌缺血,ST段表现为下移,可呈水平型或下斜型,下移幅度≥0.10m，持续时间常在1分钟以内。ST段下移的幅度和持续的时间常反映心肌缺血的程度。下移的ST段与R波的夹角(R-ST夹角)大于90°时为下斜型下移,是严重心肌缺血的表现。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移,当急性供血不定时段可在原有的基础上进一步下移达0.10mV以上。
ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在的基础上出现痉挛,此时由于冠状动脉分支之间没有侧支循环形成,急性冠状动脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。急性心肌缺血累及前壁可伴有血压升高,少数患者可诱发急性心功能不良,部分患者可出现室性心律失常,以室性期前收缩和短阵室性心动过速常见。急性缺血累及下壁常伴有窦性心动过缓或不同程度的房室阻滞。
缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态,部分患者可出现异常Q波,持续数小时后消失,提示严重缺血引起心肌顿抑。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心肌梗死。
2、T波的动态改变：
急性冠状动脉供血不足可引起T波一过性变化,表现为T波形态高尖、低平、双向或倒置,这种变化很少单独出现在急性心肌缺血的发作过程中,常常与ST段改变伴随出现。T波改变也有一定的规律,透壁性缺血时心肌各层动作电位时限出现明显变化,以心外膜面动作电位时限缩短最明显,心外膜面过早复极但复极方向不变,缺血部位伴随ST抬高出现T波异常高尖。伴随缺血的缓解,T波形态逐渐恢复到缺血发生前的状态,部分患者可出现部分导联T波低平或倒置。
除此之外，前壁由V1、V2导联T波正负双向。V3、V4导联T波倒置、V5、V6正向转变为V1导联T波倒置，V2导联T波双峰，V3-V6导联T直立高耸。基线心电图已有异常T波倒置的患者,在运动(负荷)试验中,有可能出现反常的T波正常(假性正常),通常还伴有胸部不适或其他缺血症状或体征。这种“假性正常”具有临床价值,应结合总体临床情况来解读。
Wellens综合征患者心电图演变过程中，存在T波假性正常化现象。T波假性正常化现象是一种心电现象，心外膜心肌缺血或心肌梗死后，可出现T波倒置（可出现在下壁、前壁、侧壁导联），当心肌缺血再次加重时，倒置的T波变浅或直立，出现假性正常化。此现象对评价心肌梗死后存活心肌可能具有一定的价值，而且也确定在T波假性正常化患者的梗死相关区域，发现了存活心肌的客观证据。
3、一过性U波变化
急性冠状动脉供血不足可引起U波一过性变化,U波倒置相对多见,既可单独出现,也可与ST段和T波异常改变伴随出现。部分左心室前壁A缺血可出现U,波直立,常伴有心率增快或心动周期缩短。U波变化与ST段和T波改变一样,通为(过)随着缺血缓解而恢复正常或恢复到缺血发作前状态。U波的方向应与T波一致，倒置的U波被认为是左总冠状动脉的可靠佐证。
金钱宝
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