年著名学者Dzau和Braunwald提出心血管事件链（cardiovascularcontinuum），将现代心血管病作为一个整体进行防治，如果用一种治疗能够同时治疗心血管事件链的多个位点，那么就可以从多个位点阻断它，从而预防或延缓心衰发生、延长寿命。交感神经过度激活会在整个事件链的多个环节和位点产生不利影响，而β受体阻滞剂能够有效抑制交感神经过度激活，改善患者预后。《门诊》杂志特医院凌峰教授对β受体阻滞剂对交感神经的影响以及其在心梗后患者二级预防中的作用进行分析。
医师专访INTERVIEW
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《门诊》
有研究显示，交感神经的过度激活可增加心衰的发生率和心血管病的死亡率，在整个心血管事件链中都起到了促进发病的作用。请您分析一下交感神经在整个事件心血管链当中起到了怎样的作用？
凌峰教授
在心血管事件链中，交感神经的过度激活对多个方面均会造成危害：第一，交感神经激活能够加快心率、增加血压，会给心脏带来血流动力学方面的影响；第二，交感神经过度兴奋，会导致心肌缺血，长时间会引起心脏重构，尤其是已有心梗的患者，会导致心室肥厚和心脏扩大；第三，交感神经系统的兴奋还会引起RAAS系统兴奋，两者有互相促进的关系，进一步加剧心室重构；第四，交感神经过度兴奋会引起恶性心律失常，尤其是室颤阈值的下降，可能会引发猝死，特别是对于有心梗病史或者心力衰竭患者；第五，交感神经激活会对血管壁的重构造成影响，促进动脉粥样硬化的发生、斑块的破裂等，均对心血管系统有不利影响。
《门诊》
β受体阻滞剂有抑制交感神经兴奋的作用，对于心梗患者，您认为β受体阻滞剂在什么时候干预，可以有效改善患者预后？它的作用机制是什么？
凌峰教授
急性心梗的发病过程，往往是由于交感神经过度兴奋，导致心肌缺血、斑块破裂，进而发生心肌梗死。而在心肌梗死发生以后，由于心肌收缩力的减少，进一步反馈使得交感神经更进一步的激活。所以在心肌梗死的早期，是交感兴奋—心肌梗死—再交感兴奋一个循环的过程，或者说生物反馈的过程。因此在这个过程中，我们应该尽早进行阻断。当然，这里的尽早是有条件的，需要患者情况允许，排除β受体阻滞剂的禁忌证。在医师接触患者，排除禁忌证后，应该第一时间使用包括像β受体阻滞剂、抗血小板药物、他汀类、血管扩张剂等药物，早期防止心肌梗死面积扩大，阻断心肌梗死病程发展。β受体阻滞剂在阻断这个循环过程时，能够起到抗心肌缺血、缩小梗死面积、减少恶性心律失常发生的作用，降低猝死的风险。
《门诊》
在心梗后患者的二级预防中，β受体阻滞剂作为基础药物之一，在多个指南均受到推荐。请您结合临床经验，分享在临床具体应用中，对于心梗后稳定期的患者β受体阻滞剂应如何使用，其时间和剂量应如何把握？
凌峰教授
对于心梗后患者，不同指南中对β受体阻滞剂的使用时间存在差异，总体而言，最少要求也在3年以上，部分患者则要求长期服用。心梗后患者往往合并心绞痛或其他心肌缺血的症状，此类患者长期服用β受体阻滞剂十分必要。在服用β受体阻滞剂的过程中，不能擅自停药。如果停用β受体阻滞剂，可能造成交感神经的再次兴奋，对患者的心脏会有不利影响。因此我们建议对于没有禁忌证的心梗后患者，应长期服用β受体阻滞剂。在长期服用的过程中，用多少剂量是合适的呢？按照指南要求，需达到mg靶剂量或者最大耐受量。目前国内存在β受体阻滞剂剂量使用不足问题，许多医师将应用β受体阻滞剂和足够获益划等号，这种认识是存在偏差的，应该是足量的β受体阻滞剂才能充分获益。大量的循证证据已经证明，β受体阻滞剂需要用到足够剂量才能让临床预后充分改善。在我们的临床观察中，患者应用47.5mg琥珀酸美托洛尔时，静息心率平均降低13％；当用至mg琥珀酸美托洛尔时，静息心率平均降低在16％～17％；这意味着如果单纯从降低心率角度来看，能够耐受47.5mg剂量的患者大部分可以耐受mg剂量。从COMMIT/CCS-2研究中也可看出，中国人群与西方人群在对β受体阻滞剂的耐受性上并无明显差异。此外，β受体阻滞剂的应用中要求医师有高度的责任感，加强对患者宣教和随访，每次随访时均需对患者整体状态进行评估。总而言之，在心梗后患者二级预防的过程中，需要医师加强对β受体阻滞剂认识、遵循指南、重视随访观察患者，长期、足量应用β受体阻滞剂才能让临床获益最大化。
医师简介
凌医院
主任医师、硕士生导师
浙江省医学会心脏起搏电生理分会常委；杭州市医学会起搏电生理学分会主任委员；《心脑血管病防治杂志》编委；《心电学杂志》编委，美国心律学会会员。主持完成课题2项，其中浙江省中医药管理局课题“吴茱萸次碱抗心律失常作用研究”获浙江省中医药创新三等奖，参与完成的课题“葛根素对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及其分子机制初探”获杭州市科技进步二等奖。曾在SCI及中华和省级刊物上发表论文30余篇。获杭州市医疗成果一等奖及二等奖各一项。扩展阅读《中国心力衰竭诊断和治疗指南》－急性心衰的诱发因素：
（1）可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。（2）可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病（COPD）或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。
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