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问：
读者来信询问：既然已经是完全性左束支阻滞了，为何还会出现间歇性完全性左束支阻滞呢？
答
正常情况下，左心室的激动由左束支激发，右心室的激动由右束支激发，两个心室近乎同步激动，产生窄QRS波群。冲动抵达左束支时，略微领先右束支5～10ms，因此心室初始激动开始于左侧室间隔。
完全性左束支阻滞的发生，不外乎是以下三个原因：
左束支的解剖学阻滞左束支的组织结构发生病变，左束支的解剖完整性被破坏，导致左束支内的传导中断，由此产生的完全性左束支阻滞，称为解剖学阻滞。这是传导束损坏的结果，如果从电学角度看，左束支恒定处于有效不应期，上游激动无法通过病变区。
临床上，左束支的解剖学病变可见于前间隔梗死引起的左束支浦肯野纤维坏死，心肌病变的纤维化波及左束支，非电学物质浸润左束支（恶性肿瘤细胞、淀粉样物质浸润、糖原积累、结节病等）、外伤（医源性损伤性、心脏刺伤等）。
图1：左束支解剖病变所致左束支内的传导完全中断，形成永久性完全性左束支阻滞
左束支内的激动完全中断后，左心室只能被右心室激动穿间隔激发。穿间隔激动不仅有正常浦肯野纤维系统传导（传导速度2～4m/s），而是心室肌-心室肌之间的缓慢传导，平均传导速度0.46m/s，穿间隔耗时＞45ms，整体心室除极时间延长，形成完全性左束支阻滞图形[1][2]。
左束支的电学阻滞完全性左束支阻滞发生的另一个原因是，左束支的组织学或解剖结构并没有器质性病变，只是电学异常，传导异常缓慢，当左束支内的传导速度落后于右束支＞45ms时，也会发生穿间隔激动，形成完全性左束支阻滞图形。
左束支内的传导缓慢，可能原因是疾病影响了左束支内的浦肯野细胞静息膜电位，膜电位负值减少（例如膜电位从正常-85mV减弱到-65mV），兴奋性减弱，传导减慢；或是钠通道的开放极度缓慢（钠通道的正常激活开放要依赖正常的膜电位，即阈电位），影响除极的形成和扩布；服用抗心律失常药物，抑制膜电位；或是左束支某处不应期延长，包括有效不应期和相对不应期均延长等情况。一旦左束支内的激动在这些异常的电学背景下传导，左束支激动落后于右束支＞45ms即可发生从右至左的穿间隔激动，完全性左束支阻滞。
有意思的是，单纯的电学阻滞可以突然改变，例如心率变慢后，左束支从不应期中完全恢复，左束支传导正常；左束支局部的缺血得到改善等，浦肯野纤维的电学特性一过性恢复正常，左束支内的传导暂时性改变，则会发现间歇性左束支阻滞。
图2：左束支的电学病变，相对不应期延长，膜电位异常，钠通道开放异常等，导致左束支内的传导异常缓慢，落后于右束支＞45ms，即可发生穿间隔传导，形成完全性左束支阻滞。
左束支内的电学异常可以发生一过性改善，传导突然正常，从而出现间歇性完全性左束支阻滞。如图2，蓝色圆圈所示为正常传导的心搏，其余为完全性左束支阻滞图形。
还有一些连续出现的完全性左束支阻滞属于蝉联现象，一旦蝉联现象消失，左束支的不应期恢复正常，传导正常，QRS波突然变为正常，也会出现间歇性完全性左束支阻滞。
左束支的混合阻滞疾病状态下，左束支常常伴随解剖改变和电学改变，出现混合阻滞，出现完全性左束支阻滞心电图改变。这种情况下，完全性左束支阻滞的心电图改变可以更为复杂多变，但必须存在一个前提：混合阻滞时，解剖学因素只能是影响因素，肯定并非绝对因素，因为一旦左束支的完整性被破坏，肯定会出现永久性完全性左束支阻滞。
因此，基于这个思路，凡是出现间歇性完全性左束支阻滞的个体，左束支的整体解剖完整性应该没有被破坏，电学阻滞参与的因素可能更大，包括电学阻滞和混合阻滞。
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