心电图中心脏节律分析的关键是要有一套综合、系统的分析方法，仔细地观察每一个导联的图形。这套方法中最主要的两个步骤是：寻找P波和观察QRS波群。
心脏节律分析的方法
1．寻找P波
P波对心脏节律分析至关重要。每个导联都需要仔细地观察。有时P波不容易发现，会出现在T波末端、T波内或者ST段内。正常状态下T波和ST段的上升支、下降支波形都是平滑的，当存在异常的凸起、凹陷或是节律不规律时都应当想到可能是叠加了P波的原因。在每个搏动停止后有无发现P波同样至关重要。
分析P波时需要解决以下问题：
?P波是否出现？
?P波形态正常（窦房结发出的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6导联正向），还是异常（在应该正向的导联出现负向或双向的P波）？
?P波的频率是多少（心房的频率）？
?PP间期是否规律？
?P波与QRS波群关系如何？P波应该出现在每个QRS波群前面或后面，PR间期（或RP间期）应该恒定。如果这一间期不是恒定的，那么它的变化是否遵循某种形式（如：文氏现象），还是并无规律可循（如：房室传导阻滞）？
2．观察QRS波群
分析QRS波群时，注意以下几个方面：
?QRS波群是宽的还是窄的，形态是否异常？
?QRS波群的频率（心室的频率）是多少？
?QRS波群间（即RR间期）是否存在某种模式？是规律出现、规律的不规律（即RR间期不规律，但暗合某种形式），还是绝对的不规律（即RR间期毫无规律可循）？
只有三种室上性心律失常是绝对不规整的：
?窦性心律不齐，此型P波形态和PR间期仍是单一固定的；
?游走性心房异位心律或多灶性心房异位心律（频率＜次/分）或多源性房性心动过速（频率＞次/分），此型中P波及PR间期存在3种及3种以上的形态，且任何一种形态都不处于主导地位；
?心房颤动，此型中心房活动无规律，P波几乎不可见。
多形性室性心动过速的QRS波形态多变，QRS间期也绝对不齐，且通常频率非常快。房性心动过速或心房扑动的冲动传导到房室结时会受到影响，其RR间期不固定，但存在某种规律的不规则。
窦性心律和窦性心律失常
窦房结位于右房，所以窦房结产生的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6导联正向，aVR导联负向。窦性P波在V1导联通常是双向的，这是由于前半段对应右房的活动（向V1导联方向搏动）而后半段对应的是左房的活动（背离V1导联方向搏动）。P波形态单一，PR间期固定。
1．窦性心律的五种分型
（1）正常窦性心律：节律规整，PP间期恒定，频率60~次/分。
（2）窦性心动过缓：节律规整，PP间期恒定，频率＜60次/分。
（3）窦性心动过速：节律规整，PP间期恒定，频率＞次/分，通常渐发渐止。
（4）窦房结内折返：节律规整，PP间期恒定，频率通常＞次/分，突发突止。
（5）窦性心律不齐：节律不规整，心率（PP间期）受呼吸影响（即，呼吸性窦性心律不齐）。由于呼吸时迷走神经张力不断变化，作用在窦房结，导致吸气时心率加快、呼气时心率减慢。
2．窦性停顿
窦性停顿是心脏节律的暂停（长RR间期），在停顿期间无P波出现。窦性停顿有两种病理学机制：
（1）窦房阻滞：窦房结可以按时产生激动，但激动不能通过窦房结传导到心房，停顿的间期（即停顿前后P波的间距）是正常PP间期的两倍。
（2）窦性停搏：窦房结不能产生激动，停顿的间期（即停顿前后P波的间距）与正常PP间期无明显倍数关系。当停顿间期大于两倍正常PP间期时，提示存在窦房结功能障碍（病窦）。
房性心律失常
房性心律失常是指由心房引起的心动频率和节律的异常。
1．房性期前收缩
房性期前收缩（PAC）即房性早搏。特征如下：
（1）提前出现的P波下传引发提前出现的QRS波群。P波形态和（或）PR间期与正常窦律不同。
（2）房早可以来源于单一异位兴奋灶，此时所有提前出现的P波形态均相同；也可以来自于多个异常兴奋灶，此时存在两种及以上的P波形态。
（3）房早后的间歇是多变的，取决于早搏对窦房结的影响。也就是说，房性早搏可能不会对窦房结的活动产生影响、可能会重置窦房结的激动，也可能会抑制窦房结的激动。也就是说，此时的PP间期可能比正常的PP间期短或者长甚至相同（图1）。
图1PAC中，房早前后的PP间期可以小于、等于或大于两倍的PP间期
每隔一个QRS波群就存在一个期前收缩叫作房性二联心律；每三个QRS波群前存在一个期前收缩叫作房性三联心律。二联律和三联律仅仅是一种重复的模型，没有其他意义。两个连续的房早叫作成对房早；三个连续的房早叫心房三联律或非持续性房性心律。
2．房性异位心律
在房性异位心律时，心房的节律小于次/分。P波间形态一致，规律出现在QSR波群前。P波形态与窦性P波不同，在应该直立的导联呈负向或双向。PR间期可与正常窦性心律的PR间期相同或相异。QRS波群节律规整，RR间期相同。
3．房性心动过速
在房性心动过速（异位心律）时，心房频率在~次/分。这种节律（心房的频率或者PP间期）通常是规律的，但由于异位起搏点的变化可能存在轻微的变异。P波的形态相同，但与窦性P波相异，规律出现在QRS波群前。如果出现连续的P波（P波间无QRS波群），如房室传导阻滞时，可以发现异常P波的基线基本相同。
PR间期可以是固定的，也可是变化的。如出现文氏现象时。PR间期轻微变化的原因也可能是顺行性隐匿房室结传导的结果，这也就是说心房的激动并不是全部通过房室结传导了下来。房室结传导激动的速度是变化的，所以有些心房的激动可以完全通过房室结、有些则完全被阻滞还有一些部分通过了房室结部分（隐匿）。房室结细胞不会全部去极化，在房性心动过速时仍可以下传心房的激动，只是频率较慢，在这种情况下心室率也会存在轻微的变化。
QRS间期通常是规律的，在存在房室传导阻滞的情况下也可以出现规律的不规律（如2∶1，3∶1，4∶1，5∶1或文氏现象等）。
3．多源性房性心律/多源性房速
在多源性房性心动过速（心房频率大于次/分）、游走性房性异位心律和多源性房性心律（心房频率＜次/分）中，QRS波群前存在P波。但P波形态多变，可以见到三种及三种以上的形态，P波中不存在主导的形态，PR间期也同样多变。PP间期和RR间期绝对不规律（不存在某种形式的规律）。
4．心房扑动
（1）典型心房扑动
典型的心房扑动，心房的频率在~次/分，扑动波规律出现，其机制是由于冲动沿右心房的固定折返环传导。折返环是在下腔静脉口与三尖瓣环之间的峡部区域由于心肌纤维化形成的慢传导区间（是解剖结构导致的阻滞），故典型的房扑是峡部依赖的。应用抗心律失常药物或心房肌病变后房扑的频率可能降低到次/分以下，但房扑波的形态不会因此改变。
房扑波在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联可以是负向的也可以是正向的（取决于激动顺钟向或逆钟向传导），形态、振幅和间期固定。持续性房扑是电位基线消失代之以连续的电活动。房扑波的波形是连续起伏的（锯齿波），这是因为折返环使得左房紧随在右房活动后去极化。QRS波群规律出现，在房室传导阻滞等情况下也可能出现规律的不规则（以2∶1，3∶1，4∶1，5∶1下传或呈文氏现象等）。
此外，由于房室结的顺行性隐匿传导，房扑波与QRS波群的关系可能会轻微变化（这和房性心动过速时是相似的）。房室结传导激动的速度是变化的，所以有些心房的激动可以完全通过房室结，有些则完全被阻滞，还有一些部分通过了房室结部分（隐匿）。房室结细胞不会全部去极化，在房性心动过速时仍可以下传心房的激动，只是频率较慢，在这种情况下心室率也会存在轻微的变化。
（2）不典型性心房扑动
非典型性心房扑动时心房的节律规整，频率在~次/分之间。和典型心房扑动相似，它的机制仍是出现了经过右房的折返环，但不同的是其不是峡部依赖性的，也不存在解剖学阻滞或是慢传导区域。
非典型性房扑是由于心房肌局部的传导功能改变而致。因此，其折返环路较小，脉冲传导速度较快，其仅是因不应期功能性改变而不是纤维化引起的传导延缓，这也解释了心率快的原因。
非典型性心房扑动的房扑波在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联正向（由于激动顺钟向传导），正如典型性房扑一样，波形的形态、振幅和间期固定，电位基线消失代之以锯齿波。
QRS间期可以是规律的，也可以在房室传导阻滞时出现规律的不规则。房室传导阻滞可以是持续的或间断的，文氏现象和顺行性隐匿性传导也可能出现。
5．心房颤动
心房颤动时，心房的活动没有规律可循，P波消失代之以房颤波。心房的频率可达~次/分甚至更快。
新发的房颤波通常是粗颤波（＞2mm），长期房颤时波形就变成振幅极低的细颤波了。粗颤波类似房扑波（尤其是在V1导联），然而波的形态、振幅和间期不规律。
此外，房颤时QRS间期是不规则的，这是因为通过房室结传导的激动是不规律的。最快心率取决于房室结下传的频率，通常房室结功能正常，未应用房室结阻滞剂的情况下，心室率可达到次/分。
心室率大于次/分通常提示房室结兴奋增加；见于交感神经兴奋或是应用儿茶酚胺类药物后。心室率小于次/分提示迷走神经张力升高或应用房室传导抑制剂（地高辛、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）或房室结自身疾病。
交界区心律及心律失常
房室交界区心律失常是由房室结及其周围组织引起的心律失常。
1．房室交界区心律（交界区心律）
交界区心律时QRS波群前无P波。QRS波群前可能出现一个倒置或逆行的P波（以aVF导联最为明显，因为它垂直于心房），这是由于心室向心房逆传的结果。RP间期通常是固定的。当出现逆传或房室结文氏现象时，RP间期会逐渐延长，直至出现一次完全性房室传导阻滞（P波消失）。
QRS波群规律出现，形态和窦性心律时相似，但是有可能出现频率依赖心律失常（右束支传导阻滞、左束支传导阻滞或室内传导延迟）。
2．交界区期前收缩
交界区期前收缩（PJC）特征为提前出现的QRS波群，形态与窦性心律时的QRS波群相似，但前面无P波。QRS波群后可能有逆行的P波（在aVF这一垂直于心房的导联出现负向P波，有时也可在Ⅱ导联出现）。也有可能PJC后的P波是正常按时下传的窦性P波。
每隔一个正常QRS波群就出现一个PJC叫作交界区二联律；每三个QRS波群中出现一个PJC叫作交界区三联律，交界区二联律、三联律只是一种模式，并无特殊意义。
3．加速性交界区心律和交界区心动过速
交界区心律是指连续出现的交界区起源的波形，频率一般小于次/分；逆行P波可能消失。有时窦性P波恰好出现在QRS波群前，但是它们之间并无关联（PR间期易变）。这表明此时其实是存在房室分离的，并且心房的频率低于交界区的频率，这种情况叫作加速性交界区心律。
交界性心动过速是一组连续出现的交界区心律，频率在次/分以上，此时每个QRS波群后都会存在逆行P波，RP间期较短。
4．房室结折返性心动过速
房室结折返性心动过速（AVNRT）的频率一般在~次/分。AVNRT时存在两条通过房室结的通路形成一个循环。慢传导通路的不应期较短、快传导通路的不应期较长（图2）。
图2房室结折返性心动过速，需要房室结具备双径路，并形成一个折返环，慢径路传导慢但恢复快，快径路传导快但恢复慢
典型的AVNRT（图2和图3）常被房性期前收缩触发，此时快传导通路尚未完全从不应期中恢复，不能传导期前收缩。因此，期前收缩便从慢传导通路下传到心室，而这一波形的PR间期也较长。如果心房的冲动在传导到循环远端时恰好快传导通路的不应期已过，那么就可以经快传导通路逆传，同时激动心房和心室。这种类型即慢-快型，此时一般不见逆行P波（即无RP型心动过速），但如果P波叠加早可以在V1导联QRS波群上出现R′波形态，或在下壁导联出现S波（图4）。极少数情况下，典型的AVRNT可表现为短RP样心动过速（图4）。此时快传导通路传导相对缓慢（由于药物或年龄导致），这种类型叫作快-慢型。
图3典型及非典型的房室结折返性心动过速（AVNRT）
图4典型及非典型的房室结折返性心动过速（AVNRT）
5．房室折返性心动过速
房室折返性心动过速（AVRT）出现在存在旁路或预激综合征时。AVRT的频率在~次/分。循环的一支是正常的房室结-希氏束传导系统，另一支是旁路。这两条通路的前汇合端在心房肌，后汇合端在心室肌。每条通路都可以顺行性传导和逆行性传导。由于电传导在心室肌细胞中和逆行传导时速度较慢，所以此时表现为存在逆行P波，但RP间期较短，短RP型心动过速（图4）。偶尔存在RP间期较长的情况（长RP型心动过速）。
AVRT存在两种类型：顺行性和逆行性（图5）。
图5顺向型及逆向型房室折返性心动过速
（1）顺行性AVRT
顺行性AVRT时心室的激动是通过正常房室结-希氏束-浦肯野纤维传导系统顺行性下传所致的，而心房的激动是由旁路逆传所致的。所以，此时AVRT的QRS波形是窄的，形态和窦性心律的QRS波形相同。如果患者恰好同时存在频率相关性的心律失常，那么QRS波形呈右/左束支传导阻滞图形或室内传导延迟图形。
（2）逆行性AVRT
逆行性AVRT时心室的激动是通过旁路顺行性下传所致的，而心房的激动是由正常房室结-希氏束-浦肯野纤维传导系统逆传所致的。由于心室的激动是冲动通过旁路直接激动心肌，而不是经过正常的希浦系统，所以QRS波形是宽大畸形的并且和左/右束支阻滞图形不同。
此时的QRS波形态和窦性心律伴有预激时的形态相似，但是宽度大于后者的最大宽度，这是因为逆行AVRT时心室的激动是完全从旁路下传导致的，使QRS波群呈最大程度的提前激动，而窦性心律伴有预激时，是冲动通过旁路和正常房室结-希氏束传导的融合渡。
室性心律和室性心律失常
心室起源的心律失常QRS波形宽大畸形（QRS波间期＞0.12s），这是因为心室的激动并不是经希-浦系统下传引起的，而是心室的直接激动。QRS波形态与典型的右/左束支传导阻滞形态不同。P波可能出现也可能不出现，但即便出现，也和QRS波群没有相关性（即房室分离）。此时，P波的节律规整，频率较心室频率慢，PR间期不固定。在心动过速时出现房室分离或室性融合波或夺获波（Dressler波）可以确诊性心动过速。
融合波是指P波经希-浦系统传导到心室和心室自身直接激动相融合所产生的，所以相较于窦性心律的波形而言，此时的QRS波群前存在P波，PR间期较短，QRS波群具有窦性心律QRS波群和心室自身激动QRS波群的特点，但不完全和这两种QRS波群形态相同。
夺获波是心房的激动经过房室结下传引起心室激动，并且可以完全夺获心室自身的激动，使QRS波形看起来正常化（QRS波前存在P波，QRS波形态与窦性心律时相似）。
如果存在心室向心房的逆向传导，那么可见逆向P波，此时QRS波和ST-T的形态也可能发生改变。是由于激动心室的脉冲不是经希-浦系统下传的，而是直接激动心室肌。导致心室激活顺序和心室复极发生改变，图形上表现为QRS波和ST-T波的改变。当然，ST-T的改变也可能是由于P波的叠加。
1．室性期前收缩
室性期前收缩（PVC），是单个提前出现的宽大的QRS波形，形态不同于右/左束支传导阻滞。室性期前收缩前没有P波。QRS波群后可能存在P波，这个P波可能是心室激动逆传到心房所致，也可能是恰好出现的窦性P波。PVC后可能存在一个完全性代偿间歇（即PVC前后的PP间期是正常PP间期的两倍）。这是由于PVC的激动完全经房室结逆传，并导致房室结完全去极化，此时房室结不具有电传导性，不能传导窦房结的冲动。而下一个按时出现的P波可以经过房室结传导，形成QRS波形（图6）。
图6室性早搏可以存在完全性代偿间歇，也可以插入到正常心电图
室性早搏可以插入到正常心电图型，也就是说此时室性早搏的出现不会扰乱窦性节律，PP间期也不会改变，这是由于PVC后恰好出现一个窦性的P波，并且这个P波经房室结下传，产生一组与窦性心律QRS波群相似的图形。此时PVC前后的PP间期与正常的PP间期相等（图6），PVC后面的PR间期长于正常PR间期，这还是因为PVC的激动部分经房室结逆传，只导致了部分房室结去极化的结果（激动发生了部分隐匿）。由于此时的房室结并没有完全去极化、完全失去传导活性，所以下一个P波传导至此时是可以继续下传的，只不过传导速度较慢，反映在图形上就是表现为PVC后面的PR间期较长。
如果所有的PVC形态相同，那么它们来自同一起源。如果形态不同，那么它们的起源也是多样的。两个连续的室性早搏叫作成对室性早搏，三个连续的室早叫作连续的室性早搏或非持续性室性心动过速（NSVT）。
每隔一个QRS波群出现一个PVC时，叫作室早二联律，每3个QRS波群中出现一个PVC叫作室早三联律，二联律和三联律的出现只是一种搏动模式，并没有特殊的意义。
2．加速性室性自主心律
室性心律是一组连续出现的室性QRS波群，频率在60次/分及以下。当频率在60~次/分之间，叫作加速性室性自主心律或缓慢性室性心动过速。
此时P波可能出现也可能不出现，P波出现时节律是规整的，与QRS波群相分离，这也就是说PR间期是变化的，心房的频率低于心室的频率。
P波也可能是经由房室结逆传产生的，逆传的P波至少在aVF（垂直于心房）导联是负向的。RP间期、P波和前一个QRS波群间距也是固定的。
3．非持续性室性心动过速（单形性或多形性）
非持续性室性心动过速（NSVT）是指连续出现的三个及三个以上室性QRS波群，持续时间不超过30s，频率大于次/分。具有突然中止特点的心动过速应考虑NSVT。如果所有QRS波群形态相似，那么NSVT是单一源性的；如果QRS波群的形态和电轴多变，那么NSVT是多形性的。
如果窦性QRS波群的QT间期是正常的，那这种多形性NSVT仍叫作多形性NSVT，常由缺血因素引起；但如果窦性QRS波群的QT间期延长（如长QT综合征），此时的多形性NSVT就叫作尖端扭转性室性心动过速；影响QT间期的药物和先天因素均可诱发。
4．持续性室性心动过速（单形性或多形性）
持续性室性心动过速是指连续出现的一组室性QRS波群，频率大于次/分，持续时间大于30s，或因不能维持稳定的血流动力学在30s以内终止。
如果所有的QRS波群形态相同，即单形性，如果QRS波群形态多变，即为多形性。如果窦性QRS波群的QT间期是正常的，那这种多形性室性心动过速仍叫作多形性室速，常由缺血因素引起；但如果窦性QRS波群的QT间期延长（如长QT综合征），此时的多形性室性心动过速就叫作持续性尖端扭转性室性心动过速。
室性心动过速的频率大于次/分时叫作心室扑动。表明此时心室搏动的频率非常快。
5．心室颤动
心室颤动时正常的QRS波群消失，代之以形态、间期和振幅都不规律的颤动波形。这种心律失常多在心脏严重缺血时发作，只能通过非同步交流电除颤终止。
本文内容节选自《波德瑞德（Podrid）临床心电图解析（卷4A）心律失常核心病例》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
购买信息天津科技翻译出版有限公司出版
原价：75元
限时优惠：60元
联系电话：