点击标题下「络病学会」可快速 心电图因其简便易得和无创性成为冠心病诊断的常规检查项目。临床中冠心病尤其急性心肌梗死的诊断较多地依赖于心电图ST-T动态变化及病理性Q波等改变，但其对于早期冠脉病变的预测意义较差。近来心电图中QRS的改变如QRS时限延长、碎裂QRS波群(fQRS)等指标对于冠心病的早期诊断、心血管事件的预测意义备受国内外学者的 碎裂QRS波(fragmentedQRS fQRS波在冠心病中的发生率尚未详尽统计，但越来越多的临床研究通过核素心肌灌注显像或冠状动脉造影证实了，fQRS的出现能够提示心肌缺血。fQRS发生的病理生理原因尚未明确，其机制理论主要包括梗死区内阻滞、梗死区周围阻滞、多灶性梗死、局部心肌瘢痕理论、细胞间阻抗的变化等。心电图QRS波由心室除极过程的心电活动形成，正常心脏的除极沿传导性基本同步的心肌细胞间较快传播，心电向量走形光滑，较少产生切迹。而心肌缺血时心肌组织结构发生改变，缺血相邻的心内膜下心肌细胞肿胀、肌纤维丢失增多，组织代偿性增殖形成心肌瘢痕，从而使缺血心肌细胞间缝隙连接减少，这些改变使缺血区域心肌兴奋传导减慢，电活动性迟缓，增加了心脏电活动的非均一性和非同步性，使心肌细胞动作电位缩短，心肌复极提前，促使后除极及折返的形成，导致心电信息发生变化。
临床中通常根据心电图病理性Q波判断陈旧性心肌梗死，但病理性Q波产生是由于坏死处心肌不产生心电向量导致综合向量背离坏死区，从而使梗死区导联产生坏死型Q波或呈QS型，此心电改变多发生于透壁型心肌梗死。而近年来随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、溶栓、冠状动脉旁路移植术等治疗的广泛应用于临床，Q波型心肌梗死发生率下降，非Q波型梗死和非ST段抬高型心肌梗死发生率明显增加。而临床研究发现fQRS于上述情况仍可存在，且利用核素心肌灌注显像(ECT)分析比较病理性Q波与碎裂QRS波对心肌梗死后心肌瘢痕的预测价值发现，虽然fQRS对于陈旧性心肌梗死诊断特异性较差，但具有较强的敏感性及阴性预测意义。可能机制如下：心肌梗死区内有岛状的存活心肌组织，该处心肌除极缓慢、传导延迟，不均一的除极电活动在病理性Q波或QS波中形成振幅较低、时限较窄的正向波即S波的切迹或顿挫，最终形成形态不规整的fQRS。ESC/ACCF/AHA/WHF联合建议诊断心肌梗死的新标准，新标准中包括V2～V3导联Q波或V2、V3导联呈QS型，由此可见，fQRS波作为心电图领域内又一个等位性Q波样改变对于冠心病诊断的重要临床意义已倍受重视。
碎裂QRS波可分布在心电图的不同导联，有文献报道，下壁心肌梗死fQRS波的发生率较前壁和侧壁为多。双侧主支冠脉供血区交叉重叠于下壁，冠脉严重病变使该处心肌缺血受累明显，心肌广泛纤维化引起的心脏除极非均一性增加、心肌细胞综合向量发生改变可能是导致下壁fQRS波发生率高的原因。
尽管冠状动脉普遍存在解剖学变异，各支冠脉血管所灌注的心肌区域之间存在大量的重叠，但在大多数情况下，某支冠状动脉的狭窄、堵塞通常会引起心电图相应导联上的缺血改变，因此，临床上我们通常可根据患者心电图中出现特征性改变的导联数对病损冠状动脉进行大概的定位及预判。然而关于碎裂QRS波在心电图各导联中的分布对冠脉病变的预测意义，国内外的报道观点不一。目前较多学者的观点倾向于，碎裂QRS波在心电图导联的分布不能提示相对应冠状动脉供血区域的缺血，即前壁、侧壁或下壁对应心电图导联出现fQRS波不能判断肯定是左前降支、左回旋支或右冠状动脉病变，也不能判断冠状动脉单支病变或多支病变。可能与冠状动脉解剖变异、供血区域的重叠、侧支循环及心肌纤维化的范围及程度等因素影响fQRS分布有关。但也有研究表明，随着Gensini积分增高，冠状动脉病变支数增加，其与fQRS的符合程度也越好，通过fQRS出现的导联能较好的对冠状动脉病变的血管做出判断。[Gensini积分将每一节段的狭窄程度用具体的积分表示：无狭窄为0分，狭窄≤25%为1分，26%～50%为2分，51%～75%为4分，76%～90%为8分，91%～99%为16分，%狭窄为32分。并将每一个所累及的血管节段均用权重系数表示：左主干为5，左前降支近段为2.5、中段为1.5、远段为1、第一对角支为1、第二对角支为0.5，左回旋支近段为2.5、远段为1、钝缘支为1、后降支为1、后侧支为0.5，右冠状动脉近段、中段及远段均为1。将每一冠状动脉节段的狭窄程度积分与该段的权重系数相乘，得出该处病变的积分，并将各病变处积分相加得到该患者冠状动脉病变严重程度的总积分。]碎裂QRS波与冠心病患者冠状动脉病变程度的关系研究。
碎裂QRS波也被指出是冠心病患者不良转归的独立预测因素，一项收录了例患者的meta分析结果提示QRS与全因死亡率和心源性猝死具有相关性。综上，碎裂QRS波对于冠心病患者的诊断、病变血管判断、预后均有指导意义。但也有学者对fQRS的临床意义持相反看法。fQRS也被报道出现在左心室壁瘤、左心室肥厚、扩张性心肌病等患者的心电图中，且起搏心律、束支传导阻滞、电解质紊乱、洋地黄中毒等情况可能影响fQRS的判别，fQRS波的发生机制及其与相应冠状动脉病变支的关系等问题，值得进一步研究探讨。
二、运动试验中QRS延长
平板运动试验通过运动增加心肌耗氧量、诱发心电图的缺血改变而提示冠脉病变，是冠心病重要的辅助诊断手段。传统的平板试验以运动中或运动后ST段水平型或下斜型压低作为阳性标准，但其敏感性、特异性均较低从而影响了其临床应用价值。近年来冠心病患者运动会诱发QRS时限延长的观点被提出并逐渐被认识和重视。
Feldman等动物实验证实，严重而持久的冠脉缺血会累及蒲肯野纤维，造成心室电活动的传导延迟从而心电图QRS时限延长。活动后肾上腺素增加导致冠脉供血不足的心肌发生缺血加剧从而诱发严重的非均一性传导是运动试验中QRS时限延长的主要机制。肾上腺素作用于正常心脏主要体现为正性频率和正性传导，心肌电活动的传导速度加快、心肌除极加速从而QRS时限会缩短。当冠状动脉病变时，运动所致肾上腺素分泌增加会诱发心肌缺血加剧，灌注不足处的心肌细胞发生缺血性钾离子外流、局限性钾浓度升高、组织pH降低，改变了局部心肌的电生理特性。首先，局部的钾浓度升高降低了心肌细胞静息电位，动作电位的0相最大上升速率降低、膜传导速度减慢，浦肯野纤维及心室肌纤维的传导受抑制，心室除极速度减慢。其次，血流灌注不足区域与正常区域心肌之间的传导速度、传导方向的不一致形成了严重的传导不均一性，在体表心电图即表现为QRS时限延长，后者也是恶性心律失常的发生机制之一。
基于以上所述的机制，运动时心室的兴奋仅在缺血区域存在传导延缓，而目前测量QRS时限的方法是测算整体的QRS波群时间。因此当心肌发生缺血时，其传导延缓很可能被掩盖，因此若按照心肌相邻导联分组测算可能提高该指标的诊断准确性，比如Ⅱ、Ⅲ、avF导联组反映下壁、V1～V3导联组反映左室前间壁区域等。
越来越多的临床证据证实了运动试验QRS时限延长在冠心病领域中的诊断价值，且有观点指出QRS延长程度与冠状动脉受累支数呈直接相关性，此诊断指标的敏感性、特异性、准确性均高于传统ST段标准。因此可通过该指标辅助诊断冠心病，尤其可弥补运动高峰时心率增快、干扰加大、基线不稳导致的ST段不易观察，二者联合应用可提高冠心病群体心肌缺血早期诊断的阳性率和准确率，为冠心病的诊断提供又一可靠依据。然而QRS波群时间变化的具体机制尚未完全明确，其能否成为一项独立的诊断因子、QRS波群延长或缩短的具体标准值，需要大样本试验来确定。
三、QRS-T夹角
QRS-T夹角是心电图QRS最大向量环与T环最大向量之间所构成的角，即心室除极向量与心室复极向量的夹角。QRS-T夹角可分为空间QRS-T夹角和平面QRS-T夹角。空间QRS-T夹角是需要专业处理软件的三维空间指标，计算繁琐，因此临床应用较受限。与其相比，平面QRS-T夹角无需专业软件、复杂计算，其测量很少受心率等影响，且有较高的准确性及可重复性，因此具有更高的临床实用性。近年来越来越多的临床研究指出QRS-T夹角与诸如冠心病、心力衰竭、心源性猝死、室性心律失常等心血管疾病有具有相关性，其与冠心病患者心脏结构和功能的关系一直是临床心电图学研究的热点。
心脏是由多种细胞构成的复杂三维体，各区域心肌细胞所受神经-体液支配、所处理化环境不同，心室肌除极、复极的电活动向量差异形成了心电图QRS-T夹角。关于额面QRS-T夹角正常范围尚无统一标准，目前大多数观点认为正常人的额面QRS-T夹角多45°，45°-60°可见于高血压等心室肌肥厚者，90°多为异常。QRS-T夹角的影响因素可分为生理性及病理性两种，前者包括年龄、性别、体型及心脏位置、人种等，后者包括心室肥厚(尤其左心室肥厚)、室内传导阻滞、心肌缺血、心功能不全等。
有学者提出QRS-T夹角增大与冠状动脉粥样硬化、心肌损伤密切相关，可能与心肌不同程度的缺血所致心肌传导速度减慢影响心室除极、复极有关。当冠脉病变所致心肌缺血、心脏结构和功能改变时，无论心内膜或心外膜缺血，T向量方向总是背离缺血区域指向正常心肌，心室复极向量改变随之引起QRS-T夹角增大。并且QRS-T夹角可能对于冠脉病变的严重程度有重要的提示意义。PalaniswamyC等研究入选冠脉造影显示至少一支血管狭窄50%的冠心病患者例，其中一支血管狭窄的患者例，多支血管病变的患者(≥2支冠脉狭窄)的患者例，发现二者QRS-T夹角90°差异有统计学意义。
缺血心肌出现电活动紊乱、发生恶性心律失常的几率显著高于正常心脏，而研究提示QRS-T夹角增大对于恶性心律失常心血管事件具有强烈的预测意义。且平面QRS-T夹角与空间QRS-T夹角被证实在恶性心律失常、心源性猝死的预测价值方面无显著差异。纳入了例患者、随访时间平均6.2年的大规模临床试验证实了空间QRS-T夹角是预测冠心病事件和总死亡率最强有力的因素。QRS-T夹角增大的患者发生恶性心律失常的机制可能与病理性离子通道改变有关，离子通道异常引发恶性室性心律失常，主要影响心肌细胞原发性复极，此时T向量变化与QRS向量无明显关系，但心电图显示QRS-T夹角显著增大。
QRS-T夹角重要的临床价值除了体现在指导冠心病患者的诊断及预后外，其对于高血压、心功能不全、心源性猝死等疾病同样具有临床意义。QRS-T夹角为非特异性增大，影响因素多，其机制尚未完全明确，且额面QRS-T夹角能否代替空间QRS-T夹角尚存在争议。更进一步的临床应用尚需更深入的研究、更大规模临床试验加以证实，但其作为一种新的预测方法，简单易行，值得引起重视。
冠心病患者尤其隐匿型心绞痛，极易发生发展为急性冠脉综合征、恶性心律失常等心血管事件，心电图碎裂QRS波、运动试验诱发的QRS间期延长、QRS-T夹角等等指标，在冠心病领域具有重要的诊断及预测价值，且越来越被认识及重视。虽然上述指标仍存在机制不完全明确、特异性较差、正常值范围不清晰等问题，尚需大规模临床试验进行更深入的研究及证实，但其作为新的手段仍具有重大的临床意义。
“络病在线”全面上线啦，欢迎大家北京中科医院电话北京有哪些治疗白癜风的专科医院
联系电话：