作者：佚名来源：网络，如有知源者请与我们联系，万分感激。
.β阻滞剂治疗心力衰竭的机理、适应症及临床应用的注意事项
机理：阻断交感神经系统的慢性激活；心肌β1受体密度上调；G蛋白的浓度减少；阻止心肌重构；抗心律失常作用；抑制过度激活的神经体液系统；抗心绞痛作用等。适应症：扩张性心肌病；注意事项：初始剂量要小；逐渐缓慢递增剂量；疗程要长；治疗中密切观察血压、心率变化；
.起搏器治疗心衰的机制
充血性心衰时，常出现完全性左束支传导阻滞并伴不同程度的房室传导阻滞。造成正常的房室之间及心室之间的协调功能丧失，出现二尖瓣返流及三尖瓣返流；右房双心室起搏可以缩短P-R间期，可减少二尖瓣返流；心室的同步起搏，纠正了完全性左束支传导阻滞，使左右心室起搏同步，增加了心排血量，可达到改善心功的目的。
.激光心肌血运重建的临床适应症
适用于顽固及严重的不稳定心绞痛而药物治疗无效者，且不适和作PTCA、支架植入术或CABG，或难以由这些方法达到完全血运重建效果者。多发弥漫性冠脉病变，远端的纤细的冠脉病变。拟作心肌打孔的部位，心肌尚未坏死或有成活心肌的证据。左室射血分数大于30%者对那些适合作PTCA、冠脉支架或搭桥的患者，不应单纯采用心肌打孔治疗，可以作为补充治疗。
.射频消融治疗快速心律失常的适应症
1.房室旁道引起的各种室上性心动过速。2.房室双径路引起的室上性心动过速。3.各种机理引起的房性心动过速。4.部分室性心动过速（心脏正常的特发性室速、束支折返性室速等）。5.心房扑动（I型、部分II型）。6.由房早引起的阵发性房颤（focalAF）。
.简述血管内超声的临床应用。
在诊断方面血管内超声能准确的诊断血管腔内或壁内病变性质（内膜撕裂、夹层、缩短等）、程度及形态，能确定动脉粥样斑块的构成成分（正常、内膜增生、纤维化、钙化斑等），能定量分析狭窄剩余面积百分率来判断狭窄程度。能较血管造影更敏感更准确地诊断动脉早期病变，确定夹层的部位与程度和主动脉缩窄的部位、程度、评价扩张结构。评估慢性肺栓塞性病变，确认并定位血管内肿瘤。
.安装ICD（埋藏式自动复律除颤器）的禁忌症
患者有严重的基础心脏病，预计存活时间不超过6-12个月的终末期患者；反复发作短阵非持续室性心律失常可自行转为窦律者；发作及期频繁的室速或室颤，如植入复律器，电池很快耗竭者；已植入有单极起搏器者，易被同时感知起搏信号及患者的QRS波，造成误放电，故不宜植入复律器；存在着药物难以控制的充血心力衰竭，复律器植入不能延长其存活时间者。
.多支冠状动脉病变患者的血管再通方法的比较
经皮冠脉成形术（PTCA）：创伤较小，住院期短，初次费用低（但多部位介入治疗则费用高），易重复手术，缓解症状有效。缺点：再狭窄，血管不完全再通发生率高，伴有严重左室功能不全的患者疗效较差，只能用于部分冠脉血管病变者。冠脉搭桥（CABG）：症状缓解有效，有效存活率高，大多数人能达到血管完全再通，适应症广。缺点：手术死亡率稍高，再次手术的风险性加大。
.大动脉炎后肾动脉狭窄血管成型术的指征
1.继发性高血压。2.单侧或双侧肾动脉主干或主要分支管径狭窄﹥50%，而不伴有明显的肾脏萎缩。3.肾动脉狭窄远、近端的脉压差﹥20mmHg。4.肾动脉无钙化者。5.不能耐受外科手术者。
.何谓川崎病的冠脉病变
川崎病的患者大约20-45%有冠脉损害。1.冠状动脉瘤：有局限性的冠脉扩张，内径一般在6mm以上，发生率6-33%，其中90%是在病程二周内出现，部位以前降支、左主干和右冠脉为多。85%的患者在1-4年瘤体可减小或恢复正常。无恢复者预后较差。2.冠脉局限性狭窄：发生率为24%，主要为冠脉分支的阶段性狭窄，多见于右冠脉，其次为前降支或回旋支。3.冠脉阻塞：发生率7.6%，与狭窄同时发生或其后发生。4.冠脉扩张：发生率30-39%，病程二周内即可出现，4-12周约70%恢复正常，仅4%的患者无变化或加重。治疗：治疗原则消炎、抗凝、防止血栓形成。近几年用丙种球蛋白静注射取得一定的疗效。对有冠脉后遗症的患者可行冠脉搭桥术。
.常用起搏器的类型及代码含义
起搏器类型：单腔起搏器、双腔起搏器、频率适应性起搏器、抗心动过速起搏器、植入型心律转复除颤器。代码表示：VVI：抑制型按需型心室起搏；AAI抑制型按需心房起搏；VAT：房室同步型心室起搏；DDD：房室全自动起搏；VVIR：频率适应性心室起搏；DDDR：频率适应性房室全自动起搏ICD：植入型心律转复除颤器。
.简述细胞凋亡的概念及在心血管疾病研究中的意义。
细胞凋亡或程序化细胞死亡是一种在基因控制下的细胞主动死亡。凋亡细胞存在蛋白质的主动合成过程，并且在形态上具有一定特征，表现核染色质边集、凝集、胞质浓缩，随后出现特征性凋亡小体的改变。其生化特征为内源性核酸介导的核小体连接区DNA特异性断袭，形成大小个碱基对倍数的DNA片段（凝胶电泳呈DNA梯状图谱）。在人类心脏中这一现象存在于心肌病、心律失常、冠脉疾病、缺血再灌注损伤及猝死等疾病中，凋亡刺激基因（P53，C-myc，TGFB1）和凋亡抑制基因（BC1-2）共同调控这一过程。对细胞凋亡的研究，会使人们从全新的角度探索心血管疾病的发生机制和防治奠定基础。
.简述心力衰竭时心脏细胞分裂，血管生成和心脏老化机制研究的意义。
1.心力衰竭时心脏的细胞分裂一般说胎儿心脏心肌细胞的分裂，在出生后一般很快就停止。因此当一部分心肌坏死如心肌梗塞时，所剩的存活细胞就超负荷，常导致心衰。对一些散在部位持续受损的病人，探索出刺激正常心肌细胞有序分裂的方法，对心衰的治疗和预防将有决定性的意义。2.血管生成心脏能量的匮乏及心衰的一个重要原因的冠脉疾病，氧和营养输送不足。因此，刺激新的血管生成，实为可取的领域。3.老化中的心脏观察到老化的啮齿类动物心肌的个别细胞进行性死亡。这一发现对人类心衰的研究具有重要意义，例如正常心肌细胞寿命90年～年，肥厚心肌细胞寿命为4年～5年，正常心肌细胞每年有0.5%的死亡，老人心衰的发生率，60岁～70岁占0.8%，70岁～岁增加到8%。心脏各处有细胞“掉队”或“凋亡”，使剩下来的细胞负荷加重，这可能造成负荷引起心衰，尤其在正常老人时。
.脑血管意外（CVA）型心电图的改变：
1.大部分导联出现T波倒置，倒置程度较深，基底部宽阔，底部较钝，双肢不对称，有时T波升肢向外膨隆。发病数小时即出现T波变化，约需数周方能恢复正常。2.U波明显，可直立，也可倒置，倒置的U波与T波融合，使其外形不规则。3.QT间期或QTU间期（TU波无法区分）明显延长。4.极少出现病理性Q波及ST段抬高。
.WHO/ISH指南委员会按危险分层是怎样量化地估计高血压预后的？
低危组男性年龄65岁、女性年龄65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险15%。临界高血压患者的危险尤低。中危组高血压2级或1-2级同时有1-2个危险因素，病人应否给与药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随访10年内发生主要心血管事件的危险约15-20%，若患者属于高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件的危险约15%.高危组高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多患者属高危组。典型情况下，10年内发生心血管事件的危险约20-30%。极高危组高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1-3级并有临床相关疾病，典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达≥30%。应迅速开始最积极的治疗。
.目前高血压脑病有哪两种学说？
1.小动脉痉挛学说：正常情况下脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；反之则扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑内小动脉持续性痉挛，流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管的通透性增高，血液水分外渗增加，从而形成脑水肿和颅内压增加；2.自动调节破裂学说：过高的血压突破了脑血管自身调节机制，导致被动压力性脑灌注过多，液体经血脑屏障漏到血管周围脑组织而形成脑水肿和颅内压增加。而脑水肿和颅内高压继又压迫脑内毛细血管，使脑血流减少甚至发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性脑梗塞，从而引起脑功能障碍。
.经食管超声心动图（TEE）主要用于哪些情况？
经食道超声心动图（TEE）由于超声探头位置的改变，由后向前近距离扫查心脏深部结构，显示出清晰的图像，为心脏超声检查开避了一个新的途径。其主要适应征为：⑴确定左房和左耳血栓；⑵人工瓣结构和功能的评价；⑶自然瓣膜和人工瓣膜的赘生物以及感染性心内膜炎的心内并发症如瓣周脓肿的诊断；⑷房间隔缺损、肺静脉畸形引流；⑸主动脉夹层动脉病形成；⑹冠状动脉主干病变如近端的狭窄、局限性扩张；⑺心脏直视手术中的应用。TEE不干扰手术的进行，麻醉时可了解心功能变化并可检出急性心肌缺血，并能对瓣膜手术（特别是经皮球囊二尖瓣扩张术）及先心病手术后即刻进行评价以便及时修正，避免再次开胸。
.什么是造影超声心动图，其原理、检查方法是什么？
造影超声心动图又称声学造影。它是能将引起超声显像的造影剂，注入周围静脉或经导管注入心腔，然后由二维、M型或多谱勒超声心动图检测仪测定云雾状回声增强反射，从所得的血流波型及其在循环大血管和心脏内相继显示的顺序，对心血管疾病，特别是分流性或返流性病变提供重要诊断依据。1.检查方法：超声造影心动图可通过不同部位注射超声造影剂而获得右心和左心系统的显影。⑴右心系统造影，由肘静脉注射超声造影剂，可使右心系统显像，此种方式最常用。⑵左心系统造影，可通过右心导管在肺小动脉注射，也可从左心导管直接注射造影剂，使左心系统显影。⑶心肌灌注造影，从主动脉根部或冠状动脉注射能通过毛细血管床的造影剂，可获得心肌灌注显影，如有无灌注区出现充盈缺损。最近用特别的白蛋白结合物，经周围静脉注射，也可实现心肌灌注显像。2.原理：超声造影的原理是超声造影剂中存在气体微泡，可使含超声造影剂的管腔增强，与不含超声造影剂的管腔形成鲜明的对比。我国主要采用的造影剂是碳酸盐溶液和双氧水。
.造影超声心动图主要用途：
⑴诊断分流性疾病，对各种紫绀型先心病可确定有无由右向左分流及其水平高低，其效果优于超声多谱勒。对非紫绀型由左向右分流者，可观察右心系统有无负性造影区而协助诊断。对少见的心外分流性疾病如肺动静脉瘘的确诊也有重要价值。⑵心血管解剖结构的研究：如永存左上腔静脉畸形，房间隔瘤、右房和右室内占位性病变以及为准确测量室间隔厚度时勾画室间隔右室面轮廓。从左心导管注射造影剂研究瓦氏窦瘤破裂，查明冠状动脉左干、动脉导管未闭以及完全性肺静脉畸型引流。⑶分析复杂的先天性心脏病如单心室、三尖瓣闭锁、主动脉畸、左室“双流入道”和房室隔缺损，均具有特征性的造影超声心动图像，在分析复杂先天性心血管畸形中有重要价值。⑷通过心肌灌注造影了解心肌灌注情况和冠脉储备功能；测定危险心肌和梗塞心肌面积，测定存活心肌面积，判断穿壁心肌血流分布，了解室壁运动功能，判断梗塞、缺血区侧支循环及其功能。
.何为三维重建超声心动图（3-DE）？目前有哪些进展？
三维超声图像重建的利用计算机技术，根据心室的实际形状，连续截取不同旋角的二维断面，通过图像数字化，再重建三维图像。具有精确、立体等特点。由于通过三维图像计算心脏容积等参数时无需进行任何假设，因而可获得更直观、更精确的左室定量信息，如左室容积、形态、心肌肥厚的分布和室壁运动形态等。其在临床应用最广的是重建左心室的三维图像。目前最新研究的“动态三维超声心动图”由于其成像方式与静态三维超声不同，接近实时显示，故又称为四维超声心动图。此法除能以主体方式显示心脏大血管各结构与腔室的形态和大小之外，还能从不同方位直观地了解感兴趣区域内各结构的活动情况，是90年代心脏超声领域中的一个划时代进展。
.什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？
缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度电解质浓度。
.简述血管内皮功能异常与高血压的关系。
血管内皮通过代谢生成、激活和释放各种血管活性物质，这些物质在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。1.内皮生成的舒张物质有前列环素（PGI2）、内皮依赖性舒张因子（EDRF）等，已证实EDRF实际上就是一氧化氮（NO）。具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用。2.内皮生成的收缩物质有内皮素、血管收缩因子（EDCF）和血管紧张素II等。具有收缩血管的作用。3.正常情况下，舒张因子与收缩因子的作用保持一定的平衡。高血压时舒张血管物质生成减少，收缩血管物质生成增多，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。
.简述胰岛素抵抗综合征的概念。
临床上发现高血压常与向心性肥胖、血脂异常（甘油三酯升高，LDL-胆固醇增高，HDL-胆固醇降低）、葡萄糖代谢异常（糖耐量减低或非胰岛素依赖型糖尿病）、血胰岛素浓度增高并存，这些征象称为“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”。
.心钠素与哪些心血管疾病有关？
1.心功能不全：由于右房压力升高引起心钠素释放增加，但晚期心衰患者，由于心肌细胞的心钠素分泌颗粒耗竭致其分泌能力下降，血浆心钠素水平不增高甚至降低。2.高血压：心钠素合成、贮存和释放增加，其心房和血浆心钠素含量明显升高。3.冠心病：心肌缺血时血浆心钠素水平升高，且升高水平与心梗面积成正比。4.心肌病与心肌炎：心房和心室心钠素合成增加，血浆水平升高。5.心律失常：室上速、室速、房扑、房颤时血浆心钠素水平升高。
.风湿热复发的临床诊断标准
无明显诱因出现进行性心功能不全或急性肺水肿。新近出现的心律失常：阵发性房颤；房室传导阻滞；频发房性早搏及室性早搏。新的杂音的变化或出现新的杂音；
.我国收缩性心力衰竭的临床治疗的建议
不同心功能分级心衰患者的治疗：NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。NYHA心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛用或不用。NYHA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β阻滞剂；地高辛。NYHA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，慎用β受体阻滞剂。
.冠心病中冠脉侧支循环的方式有那些？侧支循环的分级？侧支循环的临床意义？
侧支供血可来自同侧相近血管；来自对侧血管；来自双侧血管；来自同-冠脉（桥侧支）。前三支为逆向血流。0级：无侧支循环形成。Ⅰ级：非常弱的侧支循环，时有时无，主干无显影。Ⅱ级：受血血管显影分支及主干，但其造影剂密度比供血血管底。Ⅲ级：病变远端血管显影的密度与供血血管相同，且迅速充盈。改善病变冠脉供血区的心肌功能；缩小心肌梗塞的范围；若侧支循环建立再冠脉完全闭塞之前则可避免心肌梗塞的发生；在冠脉介入性治疗时可保证病变冠脉区的心肌供血，从而增加手术的安全性。
.右室心肌梗塞的特征有哪些？
1.急性期心电图主要表现在V1、V3R－V5R。2.常伴下后壁心肌梗塞；3.临床上可有胸痛、大汗、呕吐、烦燥、颈静脉怒张、肺部无湿罗音、血压下降、休克等表现；4.左心功能正常或下降；5.超声检查可有三尖瓣返流、心室间隔穿孔、右室内径扩大、无心包积液。6.介入检查；右房压力异常升高，右室及肺动脉压力正常，右室功能下降；冠脉造影常显示右冠脉近端闭塞。
.先心病患者的非手术治疗包括那些方面
1.球囊房间隔造口术和房间隔切开术；2.经皮球囊瓣膜成形术如鲁特巴赫综合症、单纯性肺动脉瓣狭窄；3.经皮血管球囊成形术如主动脉或肺动脉瓣上狭窄（隔膜型）；4.先心病血管堵塞术如动脉导管未闭；5.经导管关闭房间隔缺损及室间隔缺损；6.血管内支架的应用如主动脉缩窄。
.Brugada综合症的诊断要点是什么？
1.有心源性晕厥发生，及家族性遗传倾向；2.右胸导联的ST段呈尖峰状抬高并可迅速下降，T波倒置，伴有或不伴有完全右束支传导阻滞；3.动态心电图可见多源性室早、短阵室速。QT间期正常；4.电生理刺激可诱发室速或室颤；5.无其他器质性心脏病。
.心房颤动目前的治疗建议
有条件尽转复心律：药物转复效果不好。直流电复律：十分有效与简便，对发作时间不明的患者，必须有抗凝治疗的准备，恢复窦律后抗凝4周。控制心室率作为一线治疗，静息心率60-80次/分，运动心率90-次/分，24小时动态心电图检测记录心率的变化是较好的方法。药物治疗：洋地黄类、钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类）、β受体阻滞剂、某些抗心律失常的药物（心律平、胺碘酮等）。房室交界区消融和永久起搏器的植入在经选择的房颤患者中是一项有效的治疗措施。预防栓塞性事件：抗凝治疗，主要药物华法林。植入埋藏式心房除颤器。
.肥厚型心肌病的治疗进展
肥厚梗阻性心肌病的治疗进展主要有二1.经皮经腔间隔心肌消融术（PTSMA）也称之为化学消融。利用介入技术，人为造成室间隔局限性心肌梗死，使肥厚的间隔变薄而达到疏通左室流出道的目的。适应症：梗阻性肥厚心肌病并伴有头晕、黑蒙、晕厥、劳力性心绞痛，其他治疗效果不佳，愿意接受PTSMA治疗者。方法：先行左室造影并导管测压显示左室流出道的压力阶差≥50mmHg者可行PTSMA。冠脉造影显示前降支的第一间隔支，在导丝指引下，将OTW球囊送至第一穿隔支，用球囊堵住间隔支10-30分钟后测压，压差下降20mmHg以上或杂音明显消失者，说明该血管为犯罪血管，穿隔支动脉造影无侧支循环时，撤出导丝，从球囊内缓慢注入无水酒精1-3mml，以封闭间隔支，达到造成局限性心肌梗塞的目的。2.房室顺序双腔起搏器：利用右室起搏，造成类似于完全性左束支阻滞右室心尖部首先激动的激动顺序异常改变，达到心室收缩时左室流出道梗阻减轻或消失的目的。
.起搏器介入性心动过速的概念及处理方法？
缓慢逆传的P波在心房不应期后被感知，同步地刺激心室，心室激动再次逆传，循环往复，引起起搏源性折返性心动过速，称为起搏器介入性心动过速（PMT）。PMT的处理方法：最简单的方法是将磁铁放在起搏器上方，使其丧失感知功能，PMT即终止。延长PVARP，使房或室早逆传的心房除极落在PVARP内，将PVARP设置在室房传导时间加上50ms，即可终止PMT。降低心房感知灵敏度，适用于肌电或房颤波、房扑波引起的PMT。改变起搏器工作模式，将DDD改为DVI或DDI，前者心房无感知功能，后者虽然能感知心房除极波，但不能触发心室起搏。使用某些具有防止PMI功能的起搏器，如具有动态房室延迟功能。
.简述自动夺获功能（autocapturs）的单腔起搏器的特点？
起搏器自动夺获功能是在起搏器自动测定起搏阈值功能的基础上，起搏器自身程控输出起搏电压的一种新功能。该类起搏器是依靠搜索夺获的起搏阈值和将输出调整到安全边缘的低值来节能的。通过夺获确认及后备安全脉冲来保证安全起搏。因此，该类起搏器既能安全起搏，又避免能量浪费。刺激除极波（evoked response,ER）的感知对于能否安全起搏及调整输出电压起重要作用。ER：是指感知心脏起搏器刺激引起的心脏除极波。若在规定时间内未检出ER信号，则被认为未能夺获，在无效刺激后62ms发放一个电压4.5v，脉宽0.5ms的保护性起搏脉冲，保证有效起搏。
.简述埋藏式自动心脏复律除颤器的概念。
埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）是一种能自动检测室性心动过速（VT）和心室颤动（VF）并进行电击的装置。它是一种治疗恶性快速室性心律失常安全、有效的方法。自年用于临床以来，目前第四代ICD已兼具起搏心脏、终止心动过速和除颤功能等。快速心律失常的治疗有电击（shock）和抗心动过速起搏（ATP）两种方式。VF的治疗只能选电击方式，一般首次电击的能量要比所测除颤阈值高5～10J，从第二次开始使用最大能量，VT的治疗可采用首选ATP，无效时进行低能量电击复律。在检出VT后2.5～10秒，VF后2.5秒放电。
.永久性心脏起搏的适应征是什么？
永久性心脏起搏器的适应征：1.完全性房室传导阻滞2.病态窦房结综合征3.颈动脉窦过敏4.肥厚梗阻性心肌病5.血管迷走性晕厥（心脏抑制型或混合型）6.P-R间期过长的一度房室阻滞7.Q-T间期延长综合征8.双室起搏治疗心力衰竭9.双房起搏或心房多部位起搏治疗由房性早搏引起的心房颤动
.简述对冬眠心肌的认识
年Diamond首先发现，一些冠心病人的缺血性节段心肌运动减低在冠状动脉搭桥术（CABG）后明显改善，提出“功能性冬眠状态”的概念。年Rahimtoola进一步将“冬眠心肌”定义为慢性冠状动脉缺血引起的、保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应的、通过增加血流或降低氧耗可部分或完全恢复的、静息状态下低灌流导致的左心室功能不全。冬眠心肌是心肌功能为适应降低的血流供应而发生的匹配性下降，是生存心肌在低灌注下防止自身坏死的自我保护。由于经胸或经皮血运重建术后左心室功能改善的病人预后往往改善，对冬眠心肌的研究因而日益受到昆明白癜风中医治疗白癜风
联系电话：