晕厥作为临床常见的综合征具有一定的致残和致死率。因此尽快对这类患者作出诊断并给予治疗具有十分重要的意义。但是很多情况下晕厥患者确诊并不容易。详细了解患者病史，仔细查体(包括测量血压)和心电图检查是诊断晕厥及判断其发生原因的三个基本要素。其他一些实验室和器械检查也是必要的。
病史
病史和体检可确诊约45%的晕厥患者。病史可使医师确定患者属于晕厥发作并提供一些有助于诊断和鉴别诊断的信息。采集病史应注意既往史，诱发因素，前驱症状，体位，持续时间，伴发症状，恢复情况，家族史等情况。
(1)诱发因素：发作于接触突然的恐惧、疼痛或不愉快图象、声音等事件后或体弱者站立过久后首先考虑血管迷走性晕厥。转头或压迫颈动脉窦后诱发的晕厥应注意颈动脉窦过敏。体位性低血压引起的晕厥常由于卧位或蹲位突然站立诱发。情境性晕厥由咳嗽、排尿等特殊情境诱发。疲劳、紧张或用力常诱发心源性晕厥，但训练良好的没有心脏病的运动员活动后晕厥应注意血管迷走性晕厥的可能。若晕厥发作于改变体位后(弯腰、翻身等)同时伴有心脏杂音则可能是心房粘液瘤或血栓。上肢活动后出现晕厥的患者若发现双上肢血压或脉搏不对称则应注意锁骨下动脉盗血或主动脉夹层。
(2)前驱症状与体位：血管迷走性晕厥发作前常现出现头晕眼花，四肢乏力，冷汗、苍白等迷走神经兴奋症状。情境性晕厥一般无前驱症状或有短暂的头晕眼花，接着出现意识丧失。心源性晕厥和广泛脑血管硬化引起的晕厥常无明显前驱症状。高血压脑病引起的晕厥在发生前有剧烈头痛和呕吐。低血糖和过度换气性晕厥前驱期长，表现为头昏乏力，低血糖时出汗明显。低血糖、过度换气及多数心源性晕厥与体位无关。体位性低血压诱发晕厥在患者由卧位站起后很快发生。反射性晕厥多发生在坐位或站位。
(3)持续时间：反射性晕厥持续时间最短，仅数秒钟。过度换气和低血糖诱发的晕厥一般历时数分钟，呈逐渐发展。冠心病引起的晕厥持续时间长。主动脉瓣狭窄引起的意识丧失可长达10分钟之久。发作短暂，无征兆而有心脏病基础的患者首先考虑心律失常。
(4)伴随症状：体位性低血压性晕厥发作时收缩压可低于60mmHg。疼痛性晕厥常伴面部或咽喉疼痛。心源性晕厥常伴心血管体征如心律失常，血压下降，紫绀，呼吸困难等，亦可出现短暂的肢体抽搐。脑源性晕厥患者多有失语、偏瘫等神经系统受损体征。过度换气患者常有手面麻木感或刺痛。反复发作伴多种躯体不适而不伴心脏病的晕厥一般源于精神疾病。
(5)发作后恢复情况：反射性晕厥发作后迅速恢复，少数有片刻软弱无力。心源性晕厥常有胸闷，呼吸急促，乏力;严重者呼吸困难，心绞痛;极严重者可猝死。
(6)既往史和家族史：有晕厥或猝死家族史的晕厥患者应注意长QT综合征、肥厚性心肌病或WPW综合征的可能。在老年晕厥患者应特别注意其服药史，尤其是更换药物和服用新药物时。
体格检查
对晕厥患者应立即测量脉搏、心率、血压，同时注意有无面色苍白，呼吸困难，周围静脉曲张。尤其应注意体位性低血压，双上肢血压和心脑系统体征的检查。立位血压应在患者平卧5分钟后站起3分钟后测定。
一些特殊的病史、症状或体征往往提示某种类型晕厥的可能。
辅助检查和特殊检查
一般所有晕厥患者都建议进行心电图检查。晕厥患者血电解质、血常规、肝肾功能检查一般难以获得有意义信息故不作为常规检查，除非病史和体检提示上述指标可能存在问题。疑为心源性晕厥而常规心电图不能发现异常者应行心电监测和超声心动检查以了解心脏情况。若怀疑存在心律失常而心电监测无阳性发现可采用心内刺激的电生理描记。刺激时约有2/3患者出现室性心动过速、束支传导阻滞、心房扑动、病窦综合征等。这种方法对缺血性心脏病和既往心梗患者有特别的价值。似有植物神经功能异常者可做植物神经功能检查。疑有器质性神经系统疾病应做脑电图，头颅CT或MRI检查明确中枢神经系统疾病性质。疑有肺功能不全、低血糖者应做动脉血气和血糖测定。
复发性晕厥患者若两次发病间期无自发发作而诊断不清时，可考虑诱导发作。通过再现发作常可使一些晕厥诊断明确，如颈动脉窦过敏，体位性低血压，咳嗽性晕厥(Valsalva手法：紧闭声门时呼气)。过度换气伴晕厥患者可让之快速深呼吸2-3分钟诱发晕厥。这一操作亦有治疗价值。当患者了解到简单通过控制呼吸就能任意产生或减轻症状时，作为疾病基础的焦虑可得到一定的改善。在上述情况中，最重要的不在于能否诱发症状(上述操作在健康人中也常可诱发出症状)，而在于是否发生于自发性发作中的症状的确在人为发作中再现。
头向上倾斜试验(HUT)对于晕厥的鉴别诊断有重要意义，特别是反复发作而无器质性心脏病的病例。对于明确诊断的单发血管迷走性晕厥不需此试验。其原理是：由卧位起立时静脉容积增加，心室前负荷减少，心输出量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器张力下降，迷走神经传入张力下降，而交感神经传出张力增加。因此正常人的反应是心率稍增加，收缩压稍降低，舒张压稍增加，平均动脉压不变。在神经介导性晕厥中，突然减少回心血量可导致心室近乎完全排空的高收缩状态，进而过度刺激位于左室下后壁机械感受器C纤维，迷走神经传入信号增加，导致神经中枢矛盾性心率下降和外周血管扩张及低血压。操作于上午9-12时进行。患者空腹，在试验台平卧15分钟同时描记心电图、血压和心率。随后头向上倾斜60-80o，保持30-45分钟或至出现心动过缓、血压下降等晕厥前或晕厥症状。试验开始同时使用一些药物可提高试验阳性率，但对特异性有一定影响。如普鲁卡因胺，异丙肾上腺素等。特别是舌下含服硝酸甘油0.3mg方便且耐受性好，尤其在老年人和冠心病患者，建议使用。试验结束后保持卧位至症状消失。主动脉瓣狭窄，左室流出道狭窄，二尖瓣狭窄，冠脉近端病变和严重脑血管病患者应避免倾斜试验。
咯血病人应避免突然躁动、神情紧张，减少腹腔压力避免大咯血。
大咯血的西医治疗
(一)治疗
1.一般处理对大咯血病人要求绝对卧床休息。医护人员应指导病人取患侧卧位，并做好解释工作，消除病人的紧张和恐惧心理。咯血期间，应尽可能减少一些不必要的搬动，以免途中因颠簸加重出血，窒息致死。同时，还应鼓励病人咳出滞留在呼吸道的陈血，以免造成呼吸道阻塞和肺不张。如病人精神过度紧张，可用小剂量镇静剂，如地西泮2.5mg，口服，2次/d，或地西泮针剂10mg肌注。对频发或剧烈咳嗽者，可给予镇咳药，如喷托维林25mg，口服，3次/d;或依普拉酮40mg，口服，3次/d。必要时可给予可待因15——30mg，口服，3次/d。但对年老体弱患者，不宜服用镇咳药。对肺功能不全者，禁用吗啡、哌替啶，以免抑制咳嗽反射，造成窒息。
2.止血治疗
(1)药物止血：
①垂体后叶素：可直接作用于血管平滑肌，具有强烈的血管收缩作用。用药后由于肺小动脉的收缩，肺内血流量锐减，肺循环压力降低，从而有利于肺血管破裂处血凝块的形成，达到止血目的。具体用法：垂体后叶素5——10U25%葡萄糖液20——40ml，缓慢静注(10——15min注毕);或垂体后叶素10——20U5%葡萄糖液——m1，静滴。必要时6——8h重复1次。用药过程中，若病人出现头痛、面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及血压升高等副反应时，应注意减慢静注或静滴速度。对患有高血压、冠心病、动脉硬化、肺源性心脏病、心力衰竭以及妊娠患者，均应慎用或不用。
②血管扩张剂：通过扩张肺血管，降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压;同时体循环血管阻力下降，回心血量减少，肺内血液分流到四肢及内脏循环当中，起到“内放血”的作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低，达到止血目的。对于使用垂体后叶素禁忌的高血压、冠心病、肺心病及妊娠等患者尤为适用。常用的有：
A.酚妥拉明：为α受体阻滞剂，一般用量为10——20mg5%葡萄糖液——ml，静滴，1次/d，连用5——7天。国内外均有报道，采用此方法治疗大咯血，有效率在80%左右。治疗中副作用少，但为了防止体位性低血压及血压下降的发生，用药期间应卧床休息。对血容量不足患者，应在补足血容量的基础上再用此药。
B.普鲁卡因：常用剂量为50mg25%葡萄糖液20——40m1，静脉注射，4——6h;或——mg5%葡萄糖液ml，静滴，1次/d。首次用此药者，应作皮试。
③阿托品、山莨菪碱：阿托品1mg或山莨菪碱10mg，肌注或皮下注射，对大咯血病人亦有较好的止血效果。此外亦有采用异山梨酯及氯丙嗪等治疗大咯血，并取得一定疗效。
④一般止血药：主要通过改善凝血机制，加强毛细血管及血小板功能而起作用。如：
A.氨基己酸(6-氨基己酸，EACA)及氨甲苯酸(止血芳酸，PAMBA)：通过抑制纤维蛋白的溶解，起到止血作用。具体用法：氨基己酸(EACA)6.0g5%葡萄糖液ml，静滴，2次/d;或氨甲苯酸(PAMBA)0.1——0.2g25%葡萄糖液20——40ml中，缓慢静注，2次/d，或氨甲苯酸(PAMBA)0.2g5%葡萄糖液ml中，静滴，1——2次/d。
B.酚磺乙胺：具有增强血小板功能和粘合力，减少血管渗透性的作用，从而达到止血效果：具体用法：酚磺乙胺0.25g25%葡萄糖液40m1，静注，1——2次/d;或酚磺乙胺0.75g5%葡萄糖液ml，静滴，1次/d。
C.巴曲酶：由巴西蛇(巴西蝮蛇属)的毒液经过分离和提纯而制备的一种凝血酶。每安瓿含1个克单位(KU)的巴曲酶。注射1KU的巴曲酶20min后，健康成人的出血时间会缩短至1/2或1/3，其效果可保持2——3天。本品仅具有止血功效，血液的凝血酶原数量并不因此而增高，因此一般无血栓形成之危险。本品可供静脉或肌内注射，也可供局部使用。成人每天用量1.0——2.0KU，儿童0.3——1.0KU，注意用药过量会使其功效下降。
此外尚有减少毛细血管渗漏的卡巴克络(安络血);参与凝血酶原合成的维生素K;对抗肝素的鱼精蛋白以及中药云南白药、各种止血粉等。鉴于临床大咯血多是由于支气管或肺血管破裂所致，故上述药物一般只作为大咯血的辅助治疗药物。
(2)支气管镜在大咯血治疗中的应用：对采用药物治疗效果不佳的顽固性大咯血患者，应及时进行纤维支气管镜检查。其目的：一是明确出血部位;二是清除气道内的陈血;三是配合血管收缩剂、凝血酶、气囊填塞等方法进行有效地止血。出血较多时，一般先采用硬质支气管镜清除积血，然后通过硬质支气管镜应用纤维支气管镜，找到出血部位进行止血。目前借助支气管镜采用的常用止血措施有：
①支气管灌洗：采用4℃冰生理盐水50ml，通过纤维支气管镜注入出血的肺段，留置1min后吸出，连续数次。一般每个病人所需的灌洗液总量以ml为宜。国外曾报道了1组23例大咯血病人，采用此方法治疗后，所有病人的咯血均得到了控制，其中2例患者在灌洗后几天再度出血，但第2次采用同样方法灌洗后出血停止。笔者亦曾多次采用此法治疗大咯血病人，收效甚佳。推测冰盐水灌洗使得局部血管收缩，血流减慢，从而促进了凝血。
②局部用药：通过纤维支气管镜将(1∶)肾上腺素溶液1——2ml，或(40U/ml)凝血酶溶液5——10ml滴注到出血部位，可起到收缩血管和促进凝血的作用，止血效果肯定。另外还有人报道，在40U/ml的凝血酶溶液5——10m1中，加入2%的纤维蛋白原溶液5——10ml，混匀后滴注在出血部位，其止血效果更好。
③气囊填塞：经纤维支气管镜将Fogarty气囊导管送至出血部位的肺段或亚段支气管后，通过导管向气囊内充气或充水，致使出血部位的支气管填塞，达到止血的目的。同时还可防止因出血过多导致的血液溢入健肺，从而有效地保护了健侧肺的气体交换功能。一般气囊留置24——48h以后，放松气囊，观察几小时后未见进一步出血即可拔管。1组14例经气囊填塞技术治疗的大咯血患者，其中10例出血得到控制。经6周到9个月的随访，无再出血发生。另外，气囊填塞技术还常被用于动脉栓塞及外科手术患者的术前支持。操作过程中，应注意防止因气囊充气过度及留置时间过长，而引起的支气管黏膜缺血性损伤和阻塞性肺炎的发生。
(3)选择性支气管动脉栓塞术：根据肺部受支气管动脉和肺动脉的双重血供，两套循环系统间常存在潜在交通管道，并具有时相调节或相互补偿的功能。当支气管动脉栓塞后，一般不会引起支气管与肺组织的坏死，这就为支气管动脉栓塞术治疗大咯血提供了客观依据。近20年来，动脉栓塞术已被广泛应用于大咯血病人的治疗。尤其是对于双侧病变或多部位出血;心、肺功能较差不能耐受手术或晚期肺癌侵及纵隔和大血管者，动脉栓塞治疗是一种较好的替代手术治疗的方法。
栓塞治疗通常在选择性支气管动脉造影，确定了出血部位的同时进行。但当患者X线胸片阴性、双侧均有病变或一侧病变不能解释出血来源时，选择性支气管动脉造影将无法进行。这时先行纤维支气管镜检查，常能帮助明确大咯血的原因及出血部位，从而为选择性支气管动脉造影和支气管动脉栓塞术创造条件。一旦出血部位明确以后，即可采用吸收性明胶海绵(明胶海绵)、氧化纤维素、聚氨基甲酸乙酯或无水酒精等栓塞材料，将可疑病变的动脉尽可能全部栓塞。如果在支气管及附属系统动脉栓塞以后，出血仍持续存在，需考虑到肺动脉出血的可能。最多见的是侵蚀性假性动脉瘤、肺脓肿、肺动脉畸形和肺动脉破裂。此时还应对肺动脉进行血管造影检查，一旦明确病变存在，主张同时做相应的肺动脉栓塞。支气管动脉栓塞术治疗大咯血的近期效果肯定，一般文献报道有效率可达80%左右。但这毕竟只是一种姑息疗法，不能代替手术、消炎、抗痨等病因治疗。
注意当造影显示，脊髓动脉是从出血的支气管动脉发出时，栓塞是禁忌的，因为这有造成脊髓损伤和截瘫的危险。
(4)放射治疗：有文献报道，对不适合手术及支气管动脉栓塞的晚期肺癌及部分肺部曲菌感染引起大咯血病人，局限性放射治疗可能有效。推测放疗引起照射局部的血管外组织水肿，血管肿胀和坏死，造成血管栓塞和闭锁，起到止血效果。
3.手术治疗绝大部分大咯血病人，经过上述各项措施的处理后出血都可得到控制。然而，对部分虽经积极的保守治疗，仍难以止血，且其咯血量之大直接威胁生命的患者，应考虑外科手术治疗。
(1)手术适应证：①24h咯血量超过1ml，或24h内1次咯血量达ml，经内科治疗无止血趋势。②反复大咯血，有引起窒息先兆时。③一叶肺或一侧肺有明确的慢性不可逆性病变(如支气管扩张、空洞性肺结核、肺脓肿、肺曲菌球等)。
(2)手术禁忌证：①两肺广泛的弥漫性病变，(如两肺广泛支气管扩张，多发性支气管肺囊肿等)。②全身情况差，心、肺功能代偿不全。③非原发性肺部病变所引起的咯血。
(3)手术时机的选择：手术之前应对病人进行胸片、纤维支气管镜等检查，明确出血部位。同时应对病人的全身健康状况，心、肺功能有一个全面的评价。对无法接受心、肺功能测试的患者，应根据病史、体检等进行综合判断。尤其是肺切除后肺功能的估计，力求准确。手术时机以选择在咯血的间隙期为好。此期手术并发症少，成功率高。据国外的1组资料显示，在活动性大咯血期间施行手术，死亡率可高达37%，其中绝大部分病人的直接死亡原因是由于手术期间的血液吸入所致。相反在咯血间隙期手术，其死亡率仅为8%。可见，手术选择在大咯血间隙期进行，可明显降低死亡率。
4.并发症的处理
(1)窒息：大咯血病人的主要危险在于窒息，这是导致病人死亡的最主要原因。因此，在大咯血的救治过程中，应时刻警惕窒息的发生。一旦发现病人有明显胸闷、烦躁、喉部作响、呼吸浅快、大汗淋漓、一侧(或双侧)呼吸音消失，甚至神志不清等窒息的临床表现时，应立即采取以下措施，全力以赴地进行抢救。
①尽快清除堵塞气道的积血，保持气道通畅：迅速将病人抱起，使其头朝下，上身与床沿成45℃——90℃角。助手轻托病人的头中使其向背部屈曲，以减少气道的弯曲。并拍击病人背部，尽可能倒出滞留在气道内的积血。同时将口撬开(注意义齿)，清理口咽部的积血，然后用粗导管(或纤支镜)经鼻插入气管内吸出积血。
②吸氧：立即给予高流量的氧气吸入。
③迅速建立静脉通道：最好建立两条静脉通道，并根据需要给予呼吸兴奋剂、止血药物及补充血容量。
④绝对卧床：待窒息解除后，保持病人于头低足高位，以利体位引流。胸部可放置冰袋，并鼓励病人将气道内积血咳出。
⑤加强生命体征监测，防止再度窒息发生：注意血压、心率、心电、呼吸及血氧饱和度等的监测，准备好气管插管及呼吸机等设施，以防再窒息。
(2)失血性休克：若患者因大量咯血而出现脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、脉压差减少，甚至意识障碍等失血性休克的临床表现时，应按照失血性休克的救治原则进行抢救。
(3)吸入性肺炎：咯血后，病人常因血液被吸收而出现发热，体温38℃左右或持续不退，咳嗽剧烈，白细胞总数升高、核左移、胸片示病变较前增多，常提示合并有吸入性肺炎或结核病灶播散，应给予充分的抗生素或抗结核药物治疗。
(4)肺不张：由于大量咯血，血块堵塞支气管;或因病人极度虚弱，镇静剂、镇咳剂的用量过度，妨碍了支气管内分泌物和血液排出，易造成肺不张。肺不张的处理，首先是引流排血或排痰，并鼓励和帮助病人咳嗽。若肺不张时间不长，可试用氨茶碱、α-糜蛋白酶等，雾化吸入，湿化气道，以利于堵塞物的排出。当然消除肺不张的最有效办法，是在纤维支气管镜下进行局部支气管冲洗，清除气道内的堵塞物。
(二)预后
尽管咯血病人中，大咯血者所占比例不足5%，但病死率却高达7%——32%，故应引起足够的重视。
急诊处理尽可能缩短昏迷患者的无治疗期是治疗成功或者说是挽救生命的最关键所在。心源性昏迷之所以死亡率高的主要原因在于发病突然、无治疗期过长、错过了抢救的最佳时间。心室纤颤是心源性昏迷的主要原因，美国心脏学会指出在1min内电除颤的抢救成功率高达90%，心脏骤停5min内的抢救是黄金时间。
保持呼吸道通畅
昏迷者体位应为侧卧头低位和头偏向一侧，及时吸引出呕吐物及痰液，以防气道阻塞。要注意防止舌后坠，以免喉头关闭。出现呼吸困难时提示中枢神经功能衰竭，应及时吸氧治疗。并给予呼吸兴奋剂。必要时作气管插管或气管切开，用人工呼吸机给予呼吸支持。个别病例可立即行高压氧治疗(一氧化碳中毒等)
输液
昏迷患者急诊处理，首先迅速开放静脉通道，必要时须开放2到3条静脉血管。对液体量及液体的性质，以及输液速度等，在病因未明之前，必须谨慎，先用平衡液为好。高血糖昏迷用葡萄糖液体会加重昏迷。昏迷患者急救时输液原则是先解决通路问题，其次是解决容量维持生命问题。
抗生素
昏迷患者抗生素使用，一是治疗需要;而是预防使用。原则是要合理运用，不能滥用。
对症处理
通过胃肠道中毒引起的昏迷，及时导泻、催吐、洗胃
颅内高压时常发生，可使用20%甘露醇脱水治疗;
一般高热可用普通的解热镇痛药处理，对超高热患者应用物理降温与药物降温相结合，降低其能量及代谢的消耗，保护大脑功能;
昏迷伴有抽搐，必须采取有效的镇静解痉措施。
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