在门诊和微医平台的问诊中，经常遇到患友拿着这样的胃镜报告咨询，胃窦中度慢性萎缩性胃炎，腺体中度肠上皮化生。
随之而来的是一个接一个的疑惑：
听说这个肠上皮化生是癌前病变！
萎缩性胃炎，肠上皮化生该怎么治疗？
有的患者甚至想到了手术切除！
在此，我慎重的告诉大家，萎缩性胃炎以及肠上皮化生，与胃癌没有直接关系！
接下来咱们专门讲一讲萎缩性胃炎和肠上皮化生是怎么回事。
一、肠上皮化生是怎么回事？
肠上皮化生是一个病理学名词，并不是一种疾病，是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果，指的是胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，换句话说，胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。
请看下图，胃镜及活检病理的图片：
A．慢性浅表性胃炎(生理性);
B，慢性浅表性胃炎(幽门螺杆菌阳性)；
C，慢性萎缩性胃炎；
D，肠上皮化生。
正常情况下，我们的器官各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变，越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。
看上去，就像肠黏膜长错了地方，本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突出。
胃黏膜上皮细胞和肠黏膜上皮细胞主要区别在于结构不同，显微镜下可以通过各自特征性的标志来辨别，由于胃黏膜这种结构上的改变看起来和肠黏膜结构很相似，故此病理学家变将这个现象命名为肠上皮化生。
二、肠化生到底是不是病？
正如上所述，“肠上皮化生”简称“肠化生”，是指慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮内出现了类似肠黏膜的细胞，使得正常胃黏膜的分泌功能变成了吸收功能。
肠上皮化生是胃黏膜的一种常见病变，不只见于萎缩性胃炎，10%以上接受胃镜检查的患者中均可见肠化生，各种各样的慢性胃病都可以出现肠上皮化生的病理改变。
三、萎缩性胃炎是怎么回事？
萎缩性胃炎的实质，是胃腺体减少，萎缩，是胃黏膜随年龄的改变，约95%以上的老年人都是萎缩性胃炎，少部分胃部炎症较重，饮食习惯不良的年轻人会出现萎缩性胃炎，实际上是胃黏膜提前老化。
如果说萎缩性胃炎与胃癌有关，那岂不是大部分老年人都是胃癌患者？！
下图是萎缩性胃炎的胃镜图片
肠化与萎缩性胃炎的关系胃黏膜反复受到致病因素损伤，迁延不愈，如此便形成慢性胃炎的特征之一——胃黏膜的肠上皮化生，这是胃被迫保卫自我的“机制”。
肠化生是胃黏膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要结构变化。
一般萎缩的范围越大，肠化生的部位也越多。
肠化生与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位。
四、肠上皮化生与胃癌的究竟有没有关系？
科学家提出了胃癌假说，认为胃癌最初来源于肠上皮化生。
假说认为：
发生了肠上皮化生的胃黏膜具有了原来不具备的吸收功能，因此不断吸收有害物质，但不能像正常肠黏膜一样将有害物质及时清除，久而久之，致癌物质长期接触，最后导致癌变发生。
但可能因为了解的不多，或者医生解释的不够，不少老百姓会以为肠上皮化生发生就会往胃癌发展，其实不然。
胃癌确实可能由肠上皮化生发展而来，但肠上皮化生离胃癌还有很长一段距离。不要因为检查出肠化生就背上思想包袱，焦急忧虑，增加不必要的负担。
胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，常常经历这个过程：
正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌；
如此多年持续的癌前变化，若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。
五、如何治疗？
一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。
因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。
那么萎缩性胃炎如何治疗呢？
一般认为，萎缩性胃炎是无法逆转的，不存在特效药物。凡是声称能够逆转的宣传，大多不靠谱。维持现状，对症治疗，密切监测复查，出现变化及时干预，是大多数医生的指导意见。
目前，其治疗方法主要包括：
及时根除幽门螺杆菌；
遵医嘱定期胃镜+活检复查；
适当补充维生素B12，叶酸等；
饮食规律，戒烟、忌酒；
避免过咸、浓茶、咖啡、腌制食物等常见易“伤胃”的行为、习惯；
多吃新鲜蔬菜和水果；
保持心情舒畅，不要压力太大；
避免或调整使用损害胃黏膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、激素等止痛消炎药物。
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