卢喜烈教授精彩心电系列之二十二
《4相束支阻滞》
卢喜烈
医院
心率减慢时发生的束支阻滞，称为4相束支阻滞（4phenomenonbundiebranchblock）或慢心率依赖型束支阻滞。是由心率减慢时，束支产生4相自动除极化，激动受阻于动作电位4相。
心电图特征
心率减慢以后出现的束支阻滞，部分原因与4相束支阻滞有关（图1、图2、图3）。
4相束支阻滞见于：
（1）明显的窦性心动过缓及不齐时，在长心室周期的搏动出现畸形，或心率减慢时，心室波群连续畸形。
（2）窦房阻滞或窦性停搏造成的长心室间歇后出现4相束支阻滞。
（3）高度房室阻滞引起长间歇后的室上性心搏呈束支阻滞。
（4）被阻滞的房性早搏造成的长间歇后的窦性搏动出现束支阻滞。
（5）窦性心律时，出现束支阻滞，而提前的室上性早搏形态正常。
心房颤动动时，室律绝对不规整，长间期未的那次搏动畸形，可能系4相心室内传导阻滞，但必须除外室性逸搏。
图14相右束支传导阻滞
女性，63岁。图A窦性心动过缓，心率51bpm，右束支传导阻滞；图B窦性心率65bpm，右束支传导阻滞消失
图2二度I型房室传导阻滞合并4相左束支传导阻滞
男性，46岁。窦性心律，二度I型房室传导阻滞，房室传导比例3：2，心动周期长时，出现4相左束支传导阻滞
图3心动周期长时出现4相左束支传导阻滞
男性，78岁。冠心病，三度病变，左心功能不全。窦性心动过缓，心率56bpm，P-R间期0.26s，一度房室传导阻滞，QRS时限0.11s，不完全性左束支传导阻滞，V5、V6导联ST下降0.2-0.4mV，长间歇后第1个QRS时限0.16s，转变为完全性左束支阻滞
产生机制
心率减慢以后，束支于舒张期产生缓慢除极化，膜电位负值减少，下一次激动到来时，受阻于动作电位4相，形成4相束支阻滞（图—14）。束支阈电位水平上移（负值减少）也是形成4相束支阻滞的重要因素之一，并可解释舒张期自动除极化应该达到阈电位而无逸搏或心律出现。
图44相右束支传导阻滞示意图
图中（B）为一次伴有右束支传导阻滞的心室除极，C′为该次激动动作电位的起始膜电位，其负值明显比正常时（A）的C点低，因而使（B）激动的除极速度及幅度降低，传导速度下降，继而使联律间期较长的QRS波，发生4相右束支阻滞。
4相传导阻滞并不多见，据报告的病例多伴器质性心脏病。4相传导阻滞的产生需要下列一个或多个条件：
（1）存在缓慢的舒张期自动除极化；
（2）兴奋性减弱，即阈电位移向0电位，因而在明显心动过缓时，有足够的时间使束支纤维的膜电位降低，此时到达的激动传导受阻；
（3）膜反应性降低，致使明显的传导障碍产生在-75mV左右时，而不是在-65mV时，这样在到达阈电位之前，便产生4相束支阻滞。
鉴别诊断
4相束支阻滞与室性逸搏及其形成的室性融合波的鉴别（表1）。表14相束支阻滞与室性逸搏形成的室性融合波的鉴别
临床意义
4相传导s束支阻滞可能是病理现象，传导组织出现病损时，可产生4相束支阻滞。4相束支阻滞也可见于无明显器质性心肌病的受检者。
卢喜烈教授介绍卢喜烈教授，从事心电图相关工作45年。医院主任技师。现任中国医师协会心电技术培训专家委员会主任委员、中国医药生物技术协会心电学技术分会副主任委员、动态心电图专业委员会主任委员、中华医学会心电生理和起搏分会心电图学组副组长等职，是《实用心电学杂志》主编以及多种其他杂志的编审编委。目前为国家级继续医学教育心电学新进展项目负责人、中国医师协会心电技术培训项目负责人。
曾主编心电学专业著作46部，全军和国家级继续医学教育心电学新进展教材11卷，发表科研论文余篇。
他率先提出12导联同步动态心电图的概念，阐明了12导联同步动态心电图的理论；领导的课题组率先研制出国际领先水平的高采样率的12导联同步动态心电图仪器并应用于临床，于年被中国医药生物技术协会心电学技术分会授予“心电学终身成就奖”。
卢喜烈教授是我国著名的心电专家。
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