病例连载介绍
心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心衰呢？心在线特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！
本例患者经过充分抗心衰药物治疗后，仍反复出现气短、水肿以及不能平卧，心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级。接下来，如何进一步治疗以改善症状呢？
65岁女性，因“间断活动后气短伴水肿18年，加重2月”于年11月14日入院。
现病史
患者18年前开始出现活动后气短，活动耐量下降，夜间不能平卧。医院诊断为“冠心病”，经药物治疗（具体不详）后，日常活动无受限。5年前开始出现活动耐量进一步下降，不能耐受重体力劳动，并出现下肢水肿，开始间断服用呋塞米利尿治疗，病情尚稳定。1年前出现气短加重，伴水肿，就诊于外院，发现心脏扩大，诊断“扩张型心肌病”，给予利尿、扩血管、强心及改善心肌重构治疗，仍间断出现下肢水肿及夜间不能平卧发作。2个月前水肿加重，不能平卧，医院胸片提示心影扩大，肺纹理增粗。心电图示一度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞，QRS明显增宽达ms。超声心动图显示左室射血分数（LVEF）18%，符合扩张型心肌病表现。给予加强利尿治疗后水肿减轻，可平卧，为进一步诊治入院。
既往史
糖尿病史4年，曾应用胰岛素治疗，因反复发作低血糖，1年前改为阿卡波糖50mgTid治疗，目前血糖控制尚可。高脂血症1年，服用阿托伐他汀治疗。否认高血压史、脑血管疾病病史。
体温36.0℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压/60mmHg。颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，双侧肺下叶可闻及湿啰音，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，心率80次/分，律齐，二尖瓣、三尖瓣听诊区可闻及收缩期4/6级杂音，腹平坦，无腹壁静脉曲张，肝脏肋下8cm，无移动性浊音。双下肢无水肿。
血常规
WBC7.44×/L，Hbg/L，PLT×/L。
血生化
BUN10.1mmol/L，Crμmol/L，UAμmol/L，ALB42g/L，TC2.67mmol/L，TG1.5mmol/L。
K+4.2mmol/L，Na+.3mmol/L，Cl-96.2mmol/L，TB73g/L，TBIL10μmol/L，AST34U/L，CK47U/L，ALT41U/L，GLU6.7mmol/L，BNPpg/ml，D-二聚体ng/ml。
心电图
完全性左束支传导阻滞，QRS波宽ms（图1）。
图1
超声心动图
全心扩大，左室舒张末内径65mm，左心功能明显减低，EF14%，弥漫性收缩减弱。
胸片
心影扩大，双上肺纹理增粗（图2）。
图2
入院诊断
扩张型心肌病
心功能Ⅲ级（NYHA分级）Ⅲ级
心律失常
一度房室传导阻滞
完全性左束支传导阻滞
2型糖尿病
高脂血症
入院后药物治疗如下：地高辛0.mgQd，卡维地洛6.25mgBid，盐酸曲美他嗪20mgTid，单硝酸异山梨酯缓释片30mgQd，培哚普利4mgQd（后因血压偏低停用），螺内酯20mgQd，呋塞米20mgQd，阿托伐他汀钙20mgQn，阿卡波糖50mgTid。
患者自起病以来，已给予充分的抗心衰药物治疗，但仍反复出现气短、水肿症状以及不能平卧，心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级，充分利尿后心功能改善仍不明显。遂对患者实施心脏再同步化治疗（CRT），因经济原因未能植入CRT-D。
EuroHeart心衰研究发现心衰患者中36%LVEF≤35%。其中41%患者QRS间期≥ms，7%出现右束支传导阻滞，34%出现左束支传导阻滞或其他心室内传导延缓，17%出现QRS≥ms。各种缺血性或非缺血性原因可导致房室不同步，室间不同步或室内不同步。各种不同步会导致心功能进一步恶化。在普通心衰患者中，室间或室内不同步者比例约为15%，在中度至重度心衰患者中，这一比例可大于30%。完全性左束支传导阻滞会导致死亡率明显升高，Vesnarinone研究分析了例心功能Ⅱ～Ⅳ级患者的心电图，发现QRS波最宽的患者较QRS波最短的患者相对死亡风险增加5倍。心室不同步对心功能有明显负性作用，会减少舒张期心室充盈时间，降低收缩功能，增加二尖瓣反流，最终导致心排出量降低。
CRT的治疗机制包括：改善室内同步，改善房室同步，改善室间同步。在完全性左束支传导阻滞伴QRS波＞ms且LVEF≤35%的心衰患者中，如经过充分的药物治疗，NYHA分级如仍然为Ⅲ级～Ⅳ级，建议安装CRT（IA）。通过改善心功能，逆转左室重构，CRT可以提高患者生活质量，增加6分钟步行时间，改善NYHA分级的级别。对于NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级，LVEF≤35%且QRS＞ms的症状性心衰，预计可以良好的状态生存超过1年的患者可植入CRT-D以改善预后。
病例提供：医院罗瑶杨杰孚
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