来源：心血管网
近年研究发现，左侧分支阻滞具有重要临床意义，但其心电图表现不典型，且易与心肌梗死图形相混，复杂多变。因此，正确认识其心电图与心向量图特征，有助于临床诊断与危险度分层。笔者结合实例介绍复杂左前分支阻滞（ＬＡＨ）与左后支阻滞（ＬＰＨ）的心电图诊断线索。
1左前分支阻滞
1.1诊断标准（图1）
1.1.1额面ＱＲＳ初始0．02ｓ向量指向右下，形成Ⅰ、ａＶＬ导联的小ｑ波及Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联小ｒ波。
1.1.2ＱＲＳ主要向量向左上偏移，形成Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联深Ｓ波，ＳⅢ＞ＳⅡ，且额面及横面向量环呈逆钟向运行。
1.1.3平均ＱＲＳ额面电轴在－45°～－75°（＜－45°为不完全性ＬＡＨ）。
1.1.4ＱＲＳ波宽度增加不超过0．02ｓ（单纯性ＬＡＨ）。
注：ＬＡＨ的主要变化出现于肢导联，但胸导联亦有变化，如图2所示，因向量指向后上方，故可在Ｖ5、Ｖ6导联出现深Ｓ波和Ｖ2、Ｖ3导联出现小的Ｑ波，而酷似前间壁心肌梗死（初始向量指向右下）。ＬＡＨ尚可掩盖下壁心肌缺血表现（图3Ａ、Ｂ）或出现假性侧壁心肌梗死图形。
1.2诊断误区
1.2.1ＬＡＨ与其他原因电轴左倾的鉴别
引起电轴左倾的原因有横位心、左室肥厚、直背综合征、预激综合征、下侧壁心肌梗死、肺气肿、胸廓畸形以及某些先天性心脏病。鉴别要点：①ＶＣＧ：额面ＱＲＳ环呈逆钟向运行是ＬＡＨ的特征性表现；②真性ＬＡＨ标准导联呈ＳⅢ＞ＳⅡ（图1Ａ）。
1.2.2完全性或不完全性ＬＡＨ
当出现室上性期前收缩或ＬＡＨ呈间歇性、暂时性ＬＡＨ时，可据以估测室内传导阻滞的程度，例如ＱＲＳ电轴由正常（例如＋60°）演变为＋50°、＋40°、＋30°、＋20°，乃至达－60°，可据此判断不完全或完全性ＬＡＨ。
1.2.3ＬＡＨ干扰心肌梗死的诊断
众知，ＬＢＢＢ可掩盖心肌梗死图形而造成诊断困难，而分支阻滞亦可干扰心肌梗死的诊断，则尚未引起充分注意。左束支的前分支主要由左前降支的间隔支供血，偶亦可由其近端部位供血。
由于上述血管亦向右束支供血，故急性前壁或前间隔心肌梗死时常发生ＲＢＢＢ、ＬＡＨ（发生率为7％～15％）或两个分支同时阻滞。值得指出的是，分支阻滞可掩盖局限性心肌坏死的心电图表现。
（1）ＬＡＨ掩盖下壁心肌梗死（图4、5）：典型ＬＡＨ时，因激动沿左束支的左后分支传导，使左室下壁先激动，故在下壁导联出现小Ｒ波，如该部心肌坏死则使Ｒ波消失；反之，如此部位心肌未坏死，则Ｒ波仍存在，此时下壁心肌梗死图形可被掩盖（图5）；ＬＡＨ引起的继发性复极改变，可在下壁产生正向Ｔ波，从而进一步掩盖下壁心肌梗死典型改变。
警示：ＬＡＨ时若Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联Ｔ波呈负向，则高度提示同时存在隐匿性下壁心肌梗死或缺血！此时心向量检查可确诊ＬＡＨ合并下壁心肌梗死。图5下方示额面起始25ｍｓ向量由右下方转为指向右方，并呈顺钟向运行，余ＱＲＳ环因ＬＡＨ而呈逆钟向运行。
此外，某些ＬＡＨ合并下壁心肌梗死病例（图6），可出现①下壁导联低电压；②ＲⅡ＜ＲⅢ；③Ｒ波有错折；④Ⅱ导联呈ｑＲ型。
（2）ＬＡＨ掩盖前壁心肌梗死：前壁心肌梗死合并ＬＡＨ时，如胸导联在常规记录部位的下一肋间描记，可记录到小Ｒ波，而使Ｑ波隐匿。此外，粗壮患者心脏呈横位时，ＬＡＨ亦可使前壁心肌梗死的Ｑ波隐匿不见。
（3）广泛性下侧壁心肌梗死酷似ＬＡＨ：前文强调，额面ＱＲＳ环呈逆钟向运行是鉴别ＬＡＨ抑或其他原因引起电轴左倾的主要根据。图6为1例下壁伴前侧壁心肌梗死患者的ＥＣＧ与ＶＣＧ。ＡＱＲＳ向左上偏移（－60°），除下壁导联无明显Ｒ波（因广泛性下壁坏死）与Ⅰ导联呈Ｑｒ型外，心电图表面上酷似ＬＡＨ，但额面ＶＣＧ显示，初始向量指向上方（下壁坏死）与右侧（侧壁坏死），继之呈宽大开放性顺钟向环，终末向量向左上移位，显然不符合ＬＡＨ诊断。
本例Ⅱ导联呈Ｑｒ型而非ＱＳ型，提示ＱＲＳ终末向量呈顺钟向运行，故投影于Ⅱ导联正侧。Ⅱ导联呈ＱＳ型而非Ｑｒ型，应疑为ＬＡＨ，但本例额面ＱＲＳ向量环呈顺钟向运行，故可明确排除ＬＡＨ。
（4）ＬＡＨ掩盖ＲＢＢＢ诊断：ＬＡＨ可使ＲＢＢＢ的Ⅰ、ａＶＬ导联甚或Ｖ5、Ｖ6导联Ｓ波消失，此时心电图可误诊为ＬＢＢＢ。
图7显示一例间歇性ＬＡＨ伴持久性ＲＢＢＢ患者的心电图。注意呈现ＬＡＨ的心搏掩盖了右胸导联的典型ＲＢＢＢ图形。图7Ａ每一导联中第1个心搏兼有ＬＡＨ与ＲＢＢＢ，而第2个心搏仅显示ＲＢＢＢ。值得指出的是，ＬＡＨ不仅掩盖ＲＢＢＢ且亦掩盖了左胸导联左室肥厚图形。此外，ＬＡＨ的继发性Ｔ波改变使下壁导联与Ｖ3唱Ｖ6导联的倒置Ｔ波逆转；图7Ｂ中，仅最初2个与最后2个心搏呈ＬＡＨ。无ＬＡＨ时，显现出ＲＢＢＢ图形；图7Ｃ显示心前区标测揭示了ＲＢＢＢ。该患者1年后出现阵发性房室阻滞并阿－斯综合征，而需置入永久性起搏器。
1.3ＬＡＨ与临床联系
1.3.1ＬＡＨ的病因：①左前分支为左室结构，故主要累及左室流出道、室间隔前半部与前侧壁的疾病均可发生ＬＡＨ；②高血压、心肌病、轻症心肌炎、主动脉瓣病、Ｌｅｖ病与Ｌｅｎｅｇｒｅ病与室缺自发性或手术闭合后均可并发ＬＡＨ。ＬＡＨ常先于ＲＢＢＢ，随后再累及左后分支，最终导致完全性房室阻滞。中年人发生分支阻滞无其他病因可解释时，应疑及遗传性Ｌｅｎｅｇｒｅ病；而Ｌｅｖ病为老年人心脏左侧纤维支架硬化所致，最终亦可发展为完全性房室阻滞。
1.3.2ＬＡＨ的发病率：医院内心脏专科资料显示，高血压与冠心病为ＬＡＨ的两大主要病因；但表面健康人群流行病学随访研究显示，心脏无结构异常的孤立性ＬＡＨ为一良性表现。
有两篇报道显示急性心肌梗死伴或不伴ＬＡＨ者的预后并无差异，但最近Ｂｉａｇｉｎｉ报道例可疑冠心病患者随访6年显示，伴ＬＡＨ（例）者心脏性死亡危险性增高（P＝0．）。
2左后分支阻滞
在整个传导束中，左后分支最不易受到损伤，此与其结构短粗且位于左室流入道，故较少湍流冲击且有双重血供有关。
2.1ＬＰＨ的诊断（图8）
单纯性ＬＰＨ诊断标准：
2.1.1ＱＲＳ额面电轴≥°。
2.1.2标准导联呈ＳⅠＱⅢ图形。
2.1.3ＱＲＳ波＜ｍｓ。
2.1.4Ⅰ、ａＶＬ导联呈ｒＳ型。
2.1.5下壁导联呈ｑＲ型。
2.2诊断误区
ＬＰＨ掩盖心肌梗死诊断：下壁心肌梗死或暂时性缺血，如合并ＬＰＨ，则在初始向量几个毫秒后ＱＲＳ向量即指向右下，此时可掩盖下壁心肌梗死表现。
2.3临床意义
ＬＰＨ十分少见，且几乎均与ＲＢＢＢ同时发生。急性心肌梗死合并ＬＰＨ＋ＲＢＢＢ，使死亡率显著增加。上述患者亦极易发展为完全性房室阻滞（42％），且该类患者多死于泵衰竭。必须强调，ＲＢＢＢ合并ＬＰＨ患者，不论其病因为何，一旦诊断应立即置入人工起搏器。
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