来源：起搏网
希氏束电图可以准确判定房室传导阻滞的部位，但存在创伤性，且操作繁杂。根据体表心电图的特征，可以初步判断房室传导阻滞的部位，进而对患者进行预后评估和指导临床治疗。
P波形态时限
在PR间期延长的同时，若伴有P波形态时限的改变，尤其对于先天性心脏病患者，应考虑到心房水平阻滞存在的可能。
PR间期与RP间期的关系
（1）房室结相对不应期较长，PR间期随RP间期呈反变关系（图1）。浦肯野纤维的相对不应期极短，激动及传导几乎呈“全或无”（以一定的时间传导或者完全阻滞），PR间期不随RP间期变化。
注：患者，女，80岁。临床诊断：冠心病、高血压。冠状动脉造影显示右冠状动脉左室后支99％狭窄。心电图显示：PP间期逐渐缩短，而后出现长PP间歇，最长PP间期小于任何短PP间期的2倍，在连续的心电图描记中（未列出），上述现象周而复始，反复出现，且与呼吸周期无关，诊断二度Ⅰ型窦房传导阻滞。PR间期＞0.20s，为一度房室传导阻滞，PR间期随RP间期呈反变关系，QRS波群窄，提示房室传导阻滞部位可能在房室结水平
图1窦房阻滞并房室传导阻滞
（2）PR间期显著延长，提示房室结传导障碍的可能性大。
（3）当一度、二度房室传导阻滞PR间期随RP间期变化时，反映阻滞位于房室结，如PR间期与RP间期无关，则反映阻滞位于希氏束以下。
（4）二度Ⅰ型房室传导阻滞在QRS波群脱漏之前，存在RP间期逐渐缩短，PR间期逐渐延长时，反映阻滞部位在房室结。
（5）二度Ⅱ型房室传导阻滞在QRS波群脱漏之前，尽管RP间期有变化，PR间期恒定不变，反映阻滞位于希氏束以下的双侧束支。
QRS波群形态时限
（1）QRS波群时限正常时，阻滞多位于房室结，但传导延迟等同的双束支传导阻滞可引起PR间期延长和窄QRS波群。
（2）QRS波群宽大畸形时，可能为房室结或希氏束以下阻滞，无肯定诊断价值，因为传导系统不同水平阻滞可合并存在，但急性前壁心肌梗死及二度Ⅱ型房室传导阻滞时出现宽QRS波群高度，提示双侧束支传导阻滞。
（3）一度房室传导阻滞合并束支传导阻滞，可能为房室结传导延迟合并一侧束支传导阻滞，也可能为双侧束支一度传导阻滞，以后者更常见。
（4）如果出现交替性左、右束支传导阻滞或右束支传导阻滞合并交替性左前分支传导阻滞和左后分支传导阻滞，则不论出现一度、二度房室传导阻滞，高度提示其为双侧束支传导阻滞。
刺激迷走神经
一般右侧迷走神经主要分布于窦房结，左侧主要分布于房室结，刺激迷走神经通常仅减慢房室结传导，而对希氏束、双侧束支传导一般无影响。刺激迷走神经，房室传导阻滞若加重，提示阻滞部位在房室结水平，若阻滞程度减轻，提示阻滞在希氏束或双侧束支水平。
药物试验
阿托品可对抗迷走神经对窦房结、房室结的抑制作用，增加窦性频率，改善房室结传导。静脉注射阿托品后，若房室传导阻滞程度减轻，提示阻滞发生于房室结水平；若阻滞程度加重或改善不明显，提示阻滞在希氏束或双侧束支水平。
心房阻滞
1.心房阻滞心电图表现及其对房室传导阻滞的影响
（1）不完全性左房阻滞：为上房间束病变引起，几乎不影响房室传导时间，心电图表现为P波增宽≥0.12s，或出现切迹、双峰，双峰间距≥0.04s。
（2）不完全性右房阻滞：为结间束病变引起，可影响窦房结至房室结的传导时间，延缓房室传导，心电图表现为P波高尖，振幅增高≥0.25s，少数情况下可出现PR间期延长。三条结间束中的任何一条或多条病变即可引起P波改变。
2.心房阻滞的诊断前提
心房阻滞心电图常表现为P波振幅和时限改变，但Ｐ波形态变化的机制十分复杂，不能仅依据Ｐ波高尖或增宽诊断右房或左房阻滞，结合临床及其他辅助检查排除心房肥大和/或负荷过重是诊断心房阻滞的前提。
3.心房阻滞引起的房室传导阻滞类型
心房阻滞主要引起一度房室传导阻滞，很少引起二度、三度房室传导阻滞。
4.心房阻滞引起房室传导阻滞的临床意义
（1）单纯的心房传导阻滞不引起严重的血流动力学障碍，心房传导阻滞引起的房室传导阻滞，患者预后相对良好，很少发展为高度房室传导阻滞。
（2）房内三条结间束相互交织、吻合，不易发生房内传导阻滞。房内传导阻滞常提示房内传导束广泛病变的存在。一旦证实房室传导阻滞由心房传导阻滞引起，不论阻滞程度如何，均提示传导系统存在严重的退行性病变。
（3）右房内传导时间在房室传导总时间中所占比例较低（10％左右），因而单纯心房阻滞引起房室传导阻滞的情况少见。单纯右房传导阻滞造成的房室传导阻滞可见于先天性心脏病患者。先天性心脏病患者合并房室传导阻滞时，近20％房室传导阻滞的发生机制属右房内传导延迟引起；50％的心内膜垫缺损患者可发生一度房室传导阻滞，与房内传导延迟有关，同时可能并存房室交界区传导异常；房间隔缺损时右房增大导致PR间期延长，继发孔型房间隔缺损20％有一度房室传导阻滞，原发孔型房间隔缺损70％有一度房室传导阻滞。
房室结水平阻滞
1.临床常见情况
（1）一度房室传导阻滞的阻滞部位90％位于房室结，尤其伴窄QRS波群、PR间期显著延长及PR间期与RP间期呈反变关系者（图1）。
（2）二度Ⅰ型房室传导阻滞伴窄QRS波群。
（3）急性风湿热或急性下壁心肌梗死引起的房室传导阻滞、先天性房室传导阻滞、药物（洋地黄、抗心律失常药物等）导致的或迷走神经介导的房室传导阻滞。
（4）心房颤动或心房扑动合并的房室传导阻滞，房室结水平阻滞者占75％，希氏束阻滞者占10％，双束支水平阻滞者占15％。
（5）逸搏心率较快（如＞50次/min）的房室传导阻滞。
2.阿托品治疗反应
阻滞部位在房室结水平者，大多对阿托品治疗有反应。
房室结以下传导阻滞
1.临床常见情况
（1）二度Ⅱ型或高度房室传导阻滞，心室夺获波形呈一侧束支或不同束支、分支组合阻滞型（甚至不同阻滞图形交替出现），且伴心室漏搏（图2）。
注：患者，男，62岁。头晕、乏力、心悸5年，加重伴阵发性晕厥1个月。心电图（上图）显示2∶1房室传导阻滞，PR间期正常，QRS波群宽大畸形呈左束支传导阻滞图形，提示阻滞部位在希氏束远端。15d后心电图（下图）转变为三度房室传导阻滞，逸搏QRS波群宽大，逸搏频率缓慢（31次/min），提示阻滞部位较低
图22：1房室传导阻滞转变为三度房室传导阻滞
（2）慢性病因所致的三度房室传导阻滞：Marriott等认为慢性的三度房室传导阻滞约90％因双侧束支阻滞引起。
（3）急性前壁心肌梗死并宽QRS波群的房室传导阻滞。
（4）一侧束支传导阻滞图形伴PR间期延长：多为双侧束支传导阻滞（图3）。
注：患者，男，82岁。临床诊断：冠心病、高血压病、心力衰竭。心电图（上图）显示一度房室传导阻滞，P波增宽，双峰，提示心房异常。1d后（下图）转变为二度Ⅰ型房室传导阻滞，QRS波群均宽大畸形呈左束支传导阻滞图形，考虑阻滞位于希浦系统的可能性大，为纠正缓慢性心律失常并同时利于具有负性频率的强心药物在心力衰竭治疗中的应用，植入心脏起搏器
图3一度房室传导阻滞转变为二度Ⅰ型房室传导阻滞
（5）心室夺获和心室漏搏的PR间期呈“全或无”现象，即心室夺获的PR间期往往是正常而恒定的（须除外房室结双径路或多径路传导）。希氏束内或束支分支内发生的文氏型传导，其PR间期递增量甚微，以“ms级”递增，PR间期递增量越大越支持房室结内文氏型传导阻滞。
（6）逸搏频率特别缓慢（如＜28次/min）的房室传导阻滞。
2.阿托品治疗反应
阿托品仅可增快窦性心率，并不改善房室结以下传导，反而增加阻滞程度。
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