阿尔兹海默症（Alzheimersdisease，AD）俗称老年痴呆，是老年人群中最常见的慢性神经退行性疾病。其早期临床表现为记忆障碍，随着病情的发展，患者继而出现语言障碍、情绪紊乱、运动障碍、视空间技能损害甚至人格和行为改变等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活，并使身体机能逐渐丧失，最终导致死亡。截止到年底，全世界大概有万人遭受着AD的困扰，其中我国的患者数量已经突破了万，绝对数量居于世界首位。同时这些患者中绝大多数是大于65岁的老年人，这就使得AD患者已经成为社会和家庭的严重负担。据世界卫生组织的统计数据表明，全球目前用于照顾AD患者的费用已经高于心血管病、癌症和脑中风这三种疾病的总和。因此，寻找这个疾病的治疗手段已经刻不容缓。
到目前为止，AD的确切发病机制还没有完全研究清楚，研究人员为此也提出了多种致病机理假说。其中β-淀粉样蛋白级联假说（amyloidcascadehypothesis）占据主流地位，因为AD的重要病理特征是患者脑内细胞外的老年斑沉积（senileplaques,SP），而SP中的主要成分是Aβ，因此多数学者认为Aβ的过量表达及其聚集沉积形成老年斑是AD病理的中心环节，可以引发其它一系列病理过程，而其他的病理过程反过来又会加速Aβ的沉积，造成了一种恶性的循环，加重了AD病情的发展。由此可知，抑制Aβ的聚集是预防和治疗AD的重要策略，具有很好的预防和治疗的前景。
Aβ的神经毒性与其聚集状态直接相关。一般认为，在正常生理状态下，Aβ单体是没有毒性的。然而，当Aβ单体形成具有β-折叠结构的聚集体时，其对神经元有明显的毒性作用，且不同形态和结构的聚集体的毒性是不同的。近期研究发现，Aβ寡聚体的毒性比成熟纤维的毒性要大，是最主要的毒性物种，能够快速引起神经元死亡。既然Aβ的神经毒性与其聚集状态直接相关，那么抑制Aβ的聚集就成为了治疗AD的重要手段，目前也受到最广泛的
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