一、情况简介：
被保人38岁男性，拟投保长青树重大疾病保险，告知有胃病，提供近期病理诊断：粘膜中度慢性炎，固有腺体减少，淋巴细胞聚集，局灶肠化,没有家族胃癌病史，HP检查结果阴性。
我们的问题是：
1、什么是肠上皮化生？
2、肠上皮化生的原因？
3、肠上皮化生有哪些分类？
4、肠上皮化生与胃癌有什么关系？
5、肠上皮化生与慢性萎缩性胃炎有关系如何？
6、幽门螺杆菌感染与肠化生有何关系？
7、核保如何评点？
二、核保分析：
1、什么是肠上皮化生？
肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠上皮化生，是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。
2、肠上皮化生的原因？
肠粘膜的上皮细胞，其肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮;病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。近来有人进一步研究肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠化灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。化生的肠上皮细胞所分泌的粘液物质与胃粘膜分泌的粘液有所不同，前者主要是酸性粘蛋白，后者主要是中性粘蛋白。
3、肠上皮化生有哪些分类？
通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶;而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。
通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。
小肠型化生：其上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，广泛见于各种良性胃病(检出率为57.8%，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质。
结肠型化生：其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁的黏膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。
4、肠上皮化生与胃癌有什么关系？
胃黏膜肠化生被认为是肠型胃癌的重要癌前状态，流行病学研究显示胃肠化生患者的胃癌发生风险增高达18倍以上，不完全型肠化生与胃癌的关系更为密切。
关于肠上皮化生与胃癌的关系，目前的证据是：
（1）有癌的胃比有良性病的胃，其肠上皮化生发生率高而且广泛；
（2）肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见；
（3）胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；
（4）多数胃癌伴随息肉者皆系肠型蕈状癌在肠化生的邻近；
（5）有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。当然还有1/3胃癌不伴有肠上皮化生，癌细胞仍正常粘膜的颈部细胞转化而成，这种癌为弥漫型，组织学上分化较差。
5、肠上皮化生与慢性萎缩性胃炎有关系如何？
慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故对此应引起高度重视。
6、幽门螺杆菌（HP）感染与肠化生有何关系？
HP感染是慢性胃炎的重要病因，与胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生乃至胃癌的发生关系密切。提示根除HP可能降低胃癌发生的危险性，最佳根除时间为癌前病变(萎缩、肠上皮化生)发生前建议对HP感染者应积极地进行杀菌治疗。
感染HP的患者病理表现有不同的差异，大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或肠上皮化生或慢性萎缩性胃炎。
三、核保如何评点？
对于慢性浅表性胃炎伴有小肠型化生者，总体预后相对较好，可结合HP感染情况进行综合评估，若HP阴性，或经过正规治疗HP转阴者，可以考虑轻度加费承保；慢性胃炎发病时间距今较长，且近期无发作者，也可考虑标准体承保；对于慢性萎缩性胃炎伴有小肠化生者，建议拒保为宜；对于结肠型化生者，也建议拒保为宜。
本案病历报告未报告胃粘膜萎缩，初步判断为慢性浅表性胃炎伴有小肠型化生，而且化生为局灶性，结合HP检查结果阴性、无相关家族病史，年龄38岁非胃癌高发年龄段，考虑恶变可能性并不大，核保评估：标准体承保。
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