原创程树亮医学界呼吸频道
棘手！
去年夏天的一个傍晚，我接到电话通知去骨科参加一例危重患者的抢救。
患者60岁女性，无明确基础疾病，左食指断指再植术后一周，下床活动后突发呼吸困难，伴有难以纠正的低血压，并短时间内发生呼吸心跳骤停，意识丧失。
经过心肺复苏，已恢复心跳，机械通气，但仍处于昏迷和严重休克状态。
血气分析提示严重低氧血症伴有低二氧化碳分压，心电图呈现典型的完全性右束支传导阻滞，SⅠQⅢTⅢ，V1-3导联倒置（图1），凝血四项D-二聚体显著升高。
从血气分析、心电图、凝血分析等临床资料看，诊断急性大面积肺动脉血栓栓塞症应该没问题。
图1心电图结果
骨科经治医师反复强调，患者除左食指外无其他伤情，断指再植术后即给予普通肝素1.25万U/日持续静滴抗凝，再植当天发生血管危象二次手术操查，发现吻合的动脉形成血栓，重新吻合血管后持续肝素抗凝，并嘱患者卧床，但未严格制动。
鉴于患者仍有明显的休克，有明确的溶栓适应症。简单向家属交待了溶栓风险后，给予尿激酶2万U/kg静脉滴入溶栓。溶栓效果相当不错，大约1个小时后，患者逐渐恢复了意识，血压也趋于稳定，SpO2仍在90%左右，随即将患者转入ICU继续抢救。
随后的抢救貌似顺利，呼吸支持条件稳步降低，第2天氧合已恢复正常，升压药也在逐渐减量，似乎成功就在眼前。
但化验血常规，血红蛋白降至84g/L，一天时间下降了40g/L。患者处于溶栓后的低分子肝素抗凝阶段，血红蛋白显著下降是并发大出血的危险信号。
患者未出现意识障碍，不可能是颅内出血，而且，颅内也不可能出这么多血。
胃肠减压引流胃液清亮，肠鸣音正常，血尿素氮（BUN）未见升高，最常见的上消化道出血也不太可能。也许是抗休克扩容导致了血液稀释。
抱着一丝侥幸，又观察了一天。
第二天，没有侥幸，血红蛋白降到了危险的68g/L。
笔者记起曾经有溶栓发生大腿肌间隙出血的病例，便申请了床旁超声。大腿肌间隙并没有发现，反倒是腹部超声有了重大发现：患者脾周、肝周及胰腺前有液性、液实性回声，盆腔大量积液（图2）。
图2
患者发生了腹腔出血！出血若无法控制，面临的便是剖腹探查和随之而来的“多米诺骨牌效应”。
于是紧急请相关科室会诊讨论，最后达成共识：鉴于患者生命体征平稳，剖腹探查风险高，停用低分子肝素，在严密监测下，保守观察，做好随时手术准备。
接下来的一天，幸运之神终于光顾，患者的腹腔出血趋于稳定，血红蛋白开始小幅回升。但是血管超声发现患者下肢深静脉仍存在血栓，凝血分析提示存在高凝状态！而病患的血小板出现了明显的下降趋势（从入院时的/L降到了/L）。
治疗存在两难：不抗凝，患者有可能再次发生肺栓塞；抗凝，一方面有可能加重腹腔出血；另一方面，从血小板减少情况看，不排除患者发生了肝素诱导的血小板减少症（HIT）。
两难之际，我们决定在密切监测下采用利伐沙班抗凝，避免肝素抗凝导致的HIT。当然，依然要冒着一些出血的风险。
第一天，先试探性的用了10mg的预防剂量。
第二天，10mgbid。
第三天，15mgbid。患者血小板、血红蛋白稳步回升，腹腔出血无加重趋势，而且患者成功脱机拔管了！
拔管后患者没有任何呼吸困难征象，发音清晰无嘶哑。然而没容我们来得及欢呼，拔出气管插管4小时后的患者，竟然出现了致命迟发性喉水肿。
几分钟内眼看着患者面色青紫，心率骤降。
所幸，抢救及时，加上运气好，再次插管成功，把患者从死亡边缘拉了回来。再次插管三天后，经纤维喉镜确认喉水肿消褪后，胆战心惊地拔除了气管插管，总算一切平安。
在ICU抢救13天后，患者转普通病房。又17天后，出院回家。出院前CTA检查右肺动脉仍有充盈缺损（图3），需继续抗凝治疗。
图3
▋几个值得反思的问题：
（1）为什么患者在肝素1.25万U/d抗凝强度下，仍发生了致命肺栓塞？
联想到病情抢救中发现的高血糖、可疑HIT以及断指再植当天发生的血管危象，这个疑问似乎可以找到答案。
患者可能存在糖尿病基础疾病，血管内皮受损，在此基础上发生的HIT可能是导致致命肺栓塞的真正疑凶。在HIT患者，血小板减少只是冰山浮在水面上的一小部分，水面下，却是更致命的血栓形成（Marino《ICU诊疗学》）。
（2）高度警惕糖尿病对静脉血管内皮功能的危害
本例患者自诉无基础疾病，但在抢救过程中发现患者其实存在严重的糖尿病，只是患者对疾病并不知晓而已。
笔者曾经救治过一例输尿管镜术后3天内先后两次发生大面积肺栓塞的患者，唯一的危险因素就是糖尿病基础疾病。
以前我们对于糖尿病的危害大多
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