题16
26岁男性，当地急诊心电图提示宽QRS心动过速，静脉注射胺碘酮后心动过速终止。患者就诊求进一步评估。心动过速时记录的12导联心电图如图16-1所示。
以下诊断最可能的是：
A.J波综合征B.室上性心动过速伴左束支差传C.特发性室性心动过速-左室流出道起源D.特发性室性心动过速-右室流出道起源E.ARVC相关室性心动过速E
解析：致心律失常性右室心肌病（ARVC）相关室性心动过速。这个题的考点是如何鉴别ARVC相关室性心动过速和右室流出道起源的特发性室性心动过速。对于这张心电图，支持ARVC相关室性心动过速有两点：室性心动过速时QRS宽度ms；QRS波有顿挫。其他线索支持ARVC相关室性心动过速还包括室性心动过速时，胸前导联移行在V5或之后的导联。窦性心律时，ARVC患者心电图V1~V3导联可能有Epsilon波及T波倒置。
题17
31岁男性，因心搏骤停幸存入院，有吸毒史。入院心电图如图17-1所示。
心脏超声及冠状动脉造影检查均正常，请诊断与解析。
J波综合征
解析：窦性心律，I、aVL导联见巨大J波，ST段下斜型且伴有T波倒置，与Brugada波I型类似，提示在细胞水平，心室外膜动作电位2相穹窿的丢失，并有可能伴有隐匿性2相折返。如图17-2所示：
隐匿性2相折返在心电图上表现为：巨大J波，ST段下斜型且伴有T波倒置（见箭头，EndoAP：心内膜动作电位；EpiAP：心外膜动作电位）（图17-2）。
J波的出现应考虑毒品如可卡因抑制INa所诱发。心搏骤停原因是2相折返导致的心室颤动；虽然QT间期延长，但QTc只有0.49s左右，由此导致TdP可能性小。
题18
56岁非洲裔女性，既往无心脏病但有晕厥史，因反复晕厥入院。在过去4年间，患者多次发生晕厥，每年3~4次，晕厥多在身感不适伴寒战时发生。入院前2天有晕厥发作，晕厥发作前有头晕症状。入院当日患者出现过约15s的意识丧失，其丈夫见证了整个过程。患者眼球上翻，但无抽搐或大小便失禁。否认胸痛或气短。入院时有低热，被诊断为泌尿系感染。
患者一兄弟在30岁死于枪伤事故，另一兄弟在60岁死于艾滋病。父母均患有晚期肾脏病需血液透析，死于60~70岁。
体检包括心脏检查无明显异常，无直立性低血压。心脏超声显示左右室收缩功能正常，左室射血分数60%，无节段运动异常。心电图见图18-1。
患者处理下一步哪项最为合理？
A.急症心导管B.患者出院行院外心电监测2周随访C.心脏电生理检查D.心脏转复除颤器（ICD）植入E.基因检测D
解析：患者主诉是晕厥，而且入院前频繁发作。患者没有胸痛、气短等急性冠脉综合征临床表现。心电图V1-2ST段/J点抬高，T波倒置，符合I型Brugada心电图特征，加上反复晕厥，且多在发热寒战时出现，Brugada综合征诊断成立。因为不符合STEMI，所以没有急症心导管指征。当然排除器质性或结构性心脏病做心脏超声等检查是有必要的。心脏超声无节段性运动或其他明显异常，患者没有胸痛、胸闷或气短，没有必要做心肌缺血检查。鉴于反复晕厥，心源性猝死危险性高，需要安装ICD预防猝死（ClassⅡa指征，由于电生理检查对患者的治疗方案没有指导作用，且电生理检查阳性对危险分层一直存在争议，因此，该患者不需要进行电生理检查）。Brugada综合征为常染色体显性遗传，具有不同外显率，需要结合临床病史及心电图对一级家族成员进行临床筛查。但是这只能是在对先证者进行了治疗，如ICD植入之后进行。Brugada综合征基因异常多数与心肌钠通道基因突变有关，但很多突变尚未完全明了，对基因筛查存在异议。若先证者突变基因明确，对家族成员的基因突变筛查有一定指导意义。综上所述，下一步患者处理以安装ICD一级预防心源性猝死最为合理。
题19
临床重要的心律失常中，最常见的机制是什么？
A.触发活动
B.自律性异常
C.折返
D.早期后除极
E.2相折返
（此图与试题无关联）
C
解析：重要的快速性心律失常如心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速及结构性心脏病单形性室性心动过速的维持机制是折返。这些心律失常的特点都有一个相对固定的折返环。心房颤动、多形性室性心动过速及心室颤动的维持机制是功能性折返，其折返环是功能性的，会随时间而变。维持折返的最重要条件是折返周长（传导速度×动作电位的有效不应期）小于折返环的长度。有同道问，为什么将2相折返从折返中单独列出来。虽然“2相折返”中有“折返”两个字，但从机制上看，2相折返并不具备有折返的特征。2相折返会在以后的答题中再作讨论。通常情况下，触发活动如早期后除极或延迟后除极可诱发折返性心动过速。延迟后除极也可作为维持心动过速的主要机制。自律性异常是由于自律性增强或非自律性细胞发生了自律性活动。常见自律性异常的心律失常有不正常的窦性心动过速和加速性交界心动过速等。
题20
下列哪项不是尖端扭转型室性心动过速（TdP）的特征性表现？
A.机制为发生于动作电位2相或3相的触发活动（早期后除极）B.QT间期延长C.常在心动过缓并短-长偶联间期时恶化D.多形性室性心动过速E.应用胺碘酮时经常诱发（图与试题无关联）
E
解析：TdP是一种特殊类型的多形性室性心动过速。所谓“特殊”，是指TdP专用于描述伴有QT间期延长（先天性或获得性）的多形性室性心动过速。与不伴有QT间期延长的多形性室性心动过速相比，其在发病机制及治疗方法上均有明显区别。
目前认为，发生在动作电位2相或3相的触发活动，即早期后除极（EAD）是TdP发生的启动机制。当其达到阈电位时，即产生一个R-on-T的室性期前收缩。而功能性折返则是TdP的维持机制。因此，复极离散度的增加是TdP发生的重要条件之一。TdP常以RR间期呈“短-长-短”方式开始，短偶联间期室性期前收缩引起一个较长的代偿间歇，其后的窦性搏动QT间期明显延长并伴有R-on-T室性期前收缩，诱发TdP。其实这种短与长间歇所关联的特殊心电图现象就是反向依赖性的核心表现。
心动过缓、使用延长QT间期的药物、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）均是促发TdP的危险因素。其中，Ⅲ类抗心律失常药物如索他洛尔、伊布利特及多非利特等，作为单纯的钾离子通道阻滞剂，可延长QT间期进而诱发TdP（发生率2~5%）；因此类药物存在反向使用依赖性，故在心率慢时（包括“短-长-短”方式中的长间歇时）延长QT间期的作用更明显，诱发TdP风险更高。胺碘酮虽归属于Ⅲ类抗心律失常药，但很少引起TdP（发生率1%）。究其机制，胺碘酮在阻滞钾离子通道的同时，抑制晚钠电流，从而均匀延长各层心室肌的不应期。用药后QT间期虽然延长，但跨室壁复极离散度并不增加；胺碘酮抑制晚钠电流，还使反向使用依赖性减弱。这两个作用显著减少了胺碘酮产生TdP的概率。值得注意的是，胺碘酮在某些病理情况下（如低血钾）还是有引起TdP的危险。
“心动中国?稳心杯”项目主要包含“心动中国?稳心杯”心电知识培训和“心动中国?稳心杯”心电大赛两部分内容。由国家著名心电专家郭继鸿和严干新牵头，全国各个省市的心电学术带头人共同参与。活动旨在通过培训及比赛提高临床医生对心电图知识的掌握、疾病的诊断以及临床治疗的能力；提高基层医疗卫生服务、培养基层卫生人才水平；打造医生领域的大型公益项目；为广大医生提供心电领域学术交流平台。
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