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心脏性猝死（suddencardiacdeath，SCD）是指由于心脏原因导致的，在急性症状出现后1小时内发生的自然死亡。其特点是自然的、骤发的、快速和不能预期的。它是威胁人类健康的重大问题，全球每年约有万人发生SCD，其中美国40万～45万，我国每年至少约有50万人死于SCD。
各种心脏病和其他疾病的严重状态均可导致猝死，但冠心病为SCD的主要原因。约20％～25％的冠心病以猝死为首发表现，心肌梗死者75％可发生SCD。除冠心病外，SCD的第二大病因为心肌病，约占10％～15％。此外一些先天性或遗传性疾病如长QT综合征、Brugada综合征，短QT综合征等也是猝死的常见原因。
SCD的直接原因是致命性心律失常，室性心动过速和心室颤动约占60％～80％；缓慢性心律失常或心脏停搏约占15％～20％。其发生机制主要有三个方面：一是心肌基质异常，如心肌梗死、心肌病等都会导致心肌基质的异常；二是心肌的易损性，如心肌缺血、离子通道病等都会使心肌的电活动不稳定；三是自主神经张力的变化。因而预测SCD可从检测这三个方面异常着手。检测心肌基质异常的心电学方法有QRS、T波异常、心室晚电位（VLP），QT间期异常和左室射血分数等；检测心肌易损性的方法有QT间期、T波电交替等。检测自主神经功能异常的方法有心率变异性(HRV)，压力反射敏感性（BRS）和窦性心律震荡（HRT）等。虽方法不少，但价值有限。心电图作为常规便捷的检查方法，其波形的变化对预警心脏性猝死提供有意义的帮助。
一、预警冠心病心脏性猝死高危心电图
冠心病是导致SCD的首要原因，各型冠心病均可见SCD发作。如急性心肌梗死时冠状动脉急性闭塞可引起大范围心肌坏死及瞬时室颤；陈旧性心梗者，可出现心肌瘢痕相关的折返性室性心动过速。体表心电图可提供SCD的重要线索。
（一）急性ST段抬高
急性心肌缺血引起严重心绞痛发作或心肌梗死超急期有ST段抬高（图1），ST段抬高表示心肌缺血损伤，抬高的程度多在0.2～2.0mV之间，缺血缓解以后，ST段可回降至基线。根据ST段抬高的导联可确定心肌缺血损伤的范围，多个导联中ST段偏移数值的总和也可作为组织损伤的指数。在急性ST段抬高的患者中，相当一部分患者来不及救治，发生室颤而猝死。以下心电图表现提示预后不良：
1.ST段抬高0.4mV。
2.ST段抬高与压低的总和14mm。
3.ST段抬高的导联上T波高耸，QRS振幅增大，时限延长。
图1：急性广泛前壁心肌梗死超急期V1-V6ST段抬高，T波高耸，下壁导联即II、III、aVF导联ST段压低，呈对应性改变。
（二）急性ST段压低
急性心内膜下心肌缺血损伤，引起ST段下降，其形态呈水平型、下斜型、及低垂型。ST段下降幅度≥0.1mV，持续时间在1min以上。根据ST段下降的导联，可判定心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联。一般将ST段下降幅度0.2mV列为心肌缺血的强阳性，冠脉造影常显示多支病变。ST段下降的程度愈重，预后俞差。
急性心肌梗死时随ST段抬高常伴对应导联ST段下移，经冠脉造影和放射性核素扫描研究发现对应性变化的区域存在心肌缺血，如下壁心梗患者伴有前侧壁对应性导联ST段下移（图2）者，冠脉造影发现梗死面积较大，常伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁心梗患者伴有下壁导联ST段下移者半数以上也为梗死面积较大及多支血管病变，死亡率高。
图2：急性下壁心肌梗死，II、III、aVF导联ST段抬高，前壁V1-V4、I、aVL导联ST段下降。
（三）急性缺血性高耸T波
冠脉闭塞后最早出现的是缺血型T波改变。无论T波直立或倒置，缺血型T波可有以下特征：①T波振幅增大；②两肢对称，基底部变窄；③T波顶峰变尖；④T波改变出现于缺血区的导联上有明确定位，且变化剧烈而显著。
急性心肌梗死超急期心电图变化是T波高耸（图3），此期若能给予积极有效治疗，心肌可不发生坏死，避免急性心梗发生。然而，超急期容易出现室速、室颤，如处置不当，极易发生猝死。
图3：急性前间壁心肌梗死超急期，V2、V3导联T波高耸。
（四）QRS波群及ST-T形态变化
1．幕碑形ST段抬高：是一种特殊的ST段抬高形式（图4）。其心电图表现如下：
①ST段向上凸起并快速上升高达8～16mm；
②凸起ST段顶峰高于其前的R波；
③R波矮小且时限狭窄通常0.04s，伴或不伴有异常Q波；
④抬高的ST段与其后的T波升肢相融合，因此难以辨认单独T波；
⑤T波常无倒置。
幕碑形ST段抬高是急性心肌梗死早期或超急期严重心肌损伤的表现，约出现于40％的ST段抬高型心梗，以前壁心肌梗死多见。幕碑形ST段抬高者梗死面积较大，入院一周内易发生心力衰竭和严重心律失常，死亡率显著增高，预后不良。此种心电图改变可作为急性心肌梗死预后的一个独立指标。
图4：墓碑形ST段抬高：胸前导联V1～V3ST段顶峰高于R波，R波矮小且时限狭窄，抬高的ST段与其后的T波升肢相融合，T波难以单独辨认。
2．巨R形ST段抬高：是ST段抬高的又一种特殊形式，由Madias于年首次提出。巨R波形(giantRwaves,GRWS)ST段抬高（图5）的心电图特点为：
①QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合成一斜线下降，使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨大R波，称之为“巨R波形心电图综合征”。
②巨R形ST段抬高出现在ST段抬高最明显的导联。
③S波减小且与ST段抬高呈正比，ST段抬高显著导联S波减小也最明显或消失。④QRS时限略增宽。
图5：巨R形ST段抬高。QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合成一斜线下降，使QRS波、ST段与T波形成单个三角形。
巨R形ST段抬高见于急性心梗超急期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁，也可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、运动负荷试验及PTCA中，巨R形ST段抬高形成与梗死周围区和缺血周围区传导阻滞有关。在超急期对心肌梗死积极治疗，及时开通受累冠脉可避免心肌坏死。但在此期损伤组织与健康组织之间极化状态不同，心肌电活动紊乱，加之损伤区传导延缓或阻滞，使局部心肌电活动更加不稳定，容易出现室速或室颤，导致猝死发生。
3．缺血性J波：心电图上QRS波与ST段的连接点称之为J点，取自英文单词Join（连接）的第一个字母。J点从基线向上偏移幅度≥0.2mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波,又称为Osborn波。
J波的发生率在正常心电图中占2.5％～18.2％,多见于早期复极综合征,属于正常心电图的变异，或称之为生理性J波。但在低体温、高血钙、脑外伤或蛛网膜下腔出血时，J波明显增宽、增高，称为“病理性J波”。各种原因引起急性严重心肌缺血，如急性心梗、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术时新出现J波或原有J波振幅增高，这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波（图6）。
图6：患者女，75岁，频发心绞痛3年，本图为12导联动态心电图的记录。A图为无症状时心电图，B图为胸痛剧烈时心电图，箭头示下壁及V5、V6导联出现明显J波。
缺血性J波形成机制是心肌急性缺血引起心外膜心肌细胞的Ito电流增加，并于心内膜心肌细胞出现1相和2相复极电位差而导致，与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同，但二者出现导联不同，J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关，而Brugada波主要在V1～V3导联。与Brugada波一样，缺血性J波也代表着心电不稳定，单独出现，或与ST段抬高，或与T波电交替同时出现，容易发生严重恶性室性心律失常（图7），是心脏性猝死的高危预警指标。当缺血性J波与ST段抬高同时出现时，可表现为多种形态如墓碑形或巨R波形（图8）等。
图7：与图6为同一患者，胸痛时动态心电图记录到缺血性J波。缺血性J波与ST段抬高、T波电交替同时出现，诱发室速。
图8：女性，68岁，胸痛发生时心电图可见缺血性J波与ST段抬高同时出现，可表现为多种形态如墓碑形（V2～V3导联）或巨R波形（V4～V6导联）。该患者突发室颤猝死。
心电图具有J波特征的临床综合征包括：Brugada综合征、特发性室颤、急性冠脉综合征超急期和早期复极综合征（图9），它们通称为J波综合征。J波形成的离子流基础都是Ito电流增加，电生理基础都是心外膜与心内膜（包括M细胞）电位差增大和产生2位相折返。由于Brugada综合征、特发性室颤、急性冠脉综合征超急期容易诱发室速、室颤和心脏性猝死，那么早期复极综合征是否与特发性室颤猝死有关引起。现代观点认为早期复极综合征多表现为一种良性过程，但在某种特定条件下可能与心源性猝死有着某种联系。
图9：早期复极综合征心电图。J波在V2-V5、II、III、aVF最为明显；ST段斜形抬高：在V2-V5、II、III、aVF最为明显，ST呈凹面向上即弓背向下抬高
（五）QT间期及离散度
QT间期是从QRS波起始至T波结束的时间间期，主要反映了心室复极时间和各层细胞复极动作电位的变化。QT离散度是测定8个QRS波群的QT间期，最长QT和最短QT的差值。一般认为QTD基础值40～60ms，ms以上或超过基础值1倍则是危险信号。容易发生室速、室颤，严重者引起猝死。
（六）RonT室性早搏
室性早搏是最常见的心律失常，它本身不引起严重的血流动力学障碍，因此无需治疗。急性心肌梗死患者发生的室性早搏用Lown分级评价其危险。0级：无室性早搏；I级：室性早搏30次/小时；II级：室性早搏30次/小时；III：多形性室性早搏；IV级a：成对早搏；IV级b：室性心动过速；V级：R波落在T波易损期即T波顶点或顶峰前30ms上的室性早搏（RonT）。一般认为，级别越高则危险性越大，IV级、V级可引起室性心动过速或心室颤动而猝死。虽然后来的研究未能证明所谓高危早搏在预示严重心律失常中的作用，但RonT早搏一直被认为是最凶险的一种室性早搏（图10）。
图10：室早联律间期极短，仅ms，落在T波顶点，即RonT；由于室早反复落在心室易损期，导致室速；室早后第1个窦性心动的T波增高增宽，提示复极不均。
（七）急性心肌梗死伴房室阻滞
房室阻滞多出现于下壁心肌梗死，由于90％的患者房室结血供来源于右冠状动脉，当右冠脉阻塞致下壁心肌梗死时易发生完全性房室阻滞，阻滞部位多在房室结内，多为暂时性可逆的。但以下情况易出现SCD。
1．急性前壁心梗合并房室阻滞，说明梗死面积大，梗死部位涉及室间隔，希氏束、和左、右束支，房室阻滞不宜恢复，病死率高。
2．无论下壁或前壁心肌梗死，若突然出现QRS波增宽且心室率慢于40/min的完全性房室阻滞，皆易诱发心室停搏、室速、室颤和SCD。
（八）急性心肌梗死伴束支阻滞
1．前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞（图11）是心梗早期病死率和总死亡率的独立预测因子。前壁心梗伴完全性右束支阻滞多为冠状动脉左前降支病变，不仅心肌坏死广泛，而且可能在浦氏系统内形成不稳定的折返环，从而诱发室颤导致猝死。因此前壁心梗即使束支阻滞是暂时的也是高危的信号，是发生室颤的重要先兆。
2．新出现的完全性左束支阻滞常表明心肌广泛受损，是急性心肌梗死后发生主要不良事件的独立预测因子。
3．交替出现的完全性右束支阻滞和完全性左束支阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞，易发展为完全性房室阻滞或心室停搏，引起猝死。
4．完全性右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动。
图11：急性广泛前壁心肌梗死并发完全性右束支阻滞心电图。
（九）QRS波宽度
QRS宽度反映心室激动时间，QRS增宽是室内或室间传导延迟的简单衡量指标。研究提示左室射血分数降低的患者中QRS波增宽是预后不良的一个显著标志，因为心室激动的不同步可导致心功能下降，室内传导减慢伴发心室复极离散度增加时能直接促发室性心律失常增加SCD的风险。Greco等观察ST段抬高的心肌梗死患者发现，QRS时限对于ST抬高型心梗是强烈的预测因子。心肌梗死后存活10年的患者中，QRS时限ms占55％，～ms占24％，只有4％存活者QRS时限ms，42％猝死者QRS有明显延长。对例因各种原因引起的充血性心力衰竭患者进行回顾性分析也发现，QRS波≥ms和全因死亡以及SCD具有独立相关性。许多研究表明QRS波增宽的患者SCD的风险增加。
（十）T波电交替（Twavealternans，TWA）
TWA指在规整的心律时，体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化（图12）。相邻T波振幅相差≥1mm，伴或不伴QT间期延长。它可见于长QT综合征、急性心肌缺血、不稳定型心绞痛，儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等，肉眼可见的TWA发生率低但与室性心律失常的发生关系密切（图13）。随着心电记录技术和分析水平的提高，人们发现有时貌似形态完全一致的T波实际上仍然存在着形态、电压振幅的差异，并呈交替性变化。这种T波电交替是体表心电图上肉眼所不能分辨的、微小的、微伏级的，只有将记录的心电信号经过特殊的滤波放大处理后才能看到。大量临床试验证实微小的T波电交替与恶性室性心律失常、心源性猝死之间有着极为密切的联系，并已被公认为当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理指标。
图12心电图示T波电交替。
图13心电图出现TWA，后进展为室速、室颤，TWA是致命性室性心律失常的先兆。
二、易出现心脏性猝死的其他情况
（一）长QT综合征
长QT综合征(longQTsyndrome，LQTS)指心电图表现QT间期延长（通常QT0.48s，QTc0.44s）伴T异常、易产生恶性室性心律失常如尖端扭转型室速的一组综合征。
LQTS分获得性和先天性。先天性属家族遗传性疾病，系编码心肌细胞离子通道蛋白基因突变而导致的心室复极明显延长的心电生理疾患；获得性者多为药物、电解质紊乱、低体温、中枢神经系统损伤等所致。先天性LQTS按临床表现和染色体不同可分为两个亚型，以常染色体隐性遗传伴听力障碍的Jervell-lange-Nielsen综合征和常染色体显性遗传不伴耳聋Romano-Ward综合征。目前已发现10种基因突变与LQTS的发生相关，根据基因突变临床诊断分为10个类型。致病基因直接或间接影响K+、Na+、Ca2+通道功能，导致心肌细胞复极延长。
LQTS心电图表现：
不同的基因型心电图T波表现不同，但QT间期延长和尖端扭转型室速是LQTS的共同心电图表现（图14）。QTc延长定义为：男性≥0.45s、女性≥0.46s。若男性QTc≥0.47s或女性≥0.48s即可作为独立的诊断标准。
LQT1的心电图特征：T波基底增宽，T波时限延长。
LQT2的心电图特征：T波双峰或振幅降低，但时限正常。
LQT3心电图特征为：ST段平直延长，T波延迟出现但幅度及时限正常。
图14：LQTS心电图表现
（二）短QT综合征
短QT综合征（shortQTsyndrome，SQTS）好发于年轻人，,,是以QT间期缩短为特征，伴阵发性房颤或室性心动过速，临床表现为晕厥及心脏性猝死，但心脏结构正常的一组疾病。
短QT综合征也是遗传性离子通道病，目前已知有三个基因突变（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2）导致钾通道蛋白异常，使动作电位2相、3相钾离子外流增强，导致动作电位时程缩短、不应期缩短，心电图QT间期缩短，使心室复极不均一性明显增加，从而引发恶性心律失常和猝死。
心电图表现：①QT间期0.32s；②常有ST段缺失；③胸导联T波高尖，双支对称或不对称，降支陡峭。
（三）Brugada综合征
是一种与心脏性猝死密切相关的遗传性离子通道疾病。患者的心脏结构多正常，典型的心电图表现为右胸导联ST段抬高呈下斜型或马鞍型，临床因室颤或多形性室速引起反复晕厥甚至猝死。
这类患者SCN5A等基因位点突变，致使钠通道蛋白功能异常，2相INa内流减少，瞬时外向钾电流即Ito占优势，特别是右室心外膜Ito强度大，使右室心外膜复极2相电压明显下降、穹隆消失，动作电位时程显著缩短，与心内膜的电位差增大，造成跨壁复极离散度明显增加，诱发2相折返性室速、室颤。
心电图特点：
1．右胸导联呈不典型的右束支阻滞，即右胸导联J波，ST段抬高，T波改变。根据心电图ST段抬高的特点，可分为3型（图15）。
Ⅰ型：“下斜型”ST段抬高，抬高的J波或ST段顶点大于0.2mV，伴T波倒置；
Ⅱ型：“马鞍型”ST段抬高，J波抬高大于2mm，ST段抬高1mm，T波正相或双相；
Ⅲ型：“下斜型”或“马鞍型”或两者都有，但ST段抬高1mm；
2．Brugada波受多种因素影响，具有多变性，间歇性和隐匿性的特点，且三型之间相互转换或变为完全正常的心电波形。
图15：三型Brugada综合征心电图表现
Brugada波可见于其他多种临床情况，因而Brugada波不等于Brugada综合征。Brugada波+致命性室性心律失常（室颤/多形性室速）构成Brugada综合征。
（四）致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenicrightventriculardysplasia/cardiomyopathy,ARVD/ARVC）
ARVD是一种主要以右室心肌组织不同程度地被脂肪和纤维组织所取代的心肌疾病。其临床特征主要表现为反复发作右室起源室性心律失常和猝死。是一种常染色体显性遗传性疾病，也是青壮年猝死的主要原因之一。
心电图特点：①Epsilon波：Epsilon波是QRS波后的低幅棘波或震荡波（图16），位于QRS波～ST段起始部之间，在右胸前V1、V2导联最明显。Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极所致，见于30％的AVRD患者。②右胸前导联V1～V3的QRS波增宽≥ms，S波升支时限大于55ms；③非特异性ST-T变化：V1～V3导联ST段抬高，T波倒置，有时合并右束支阻滞；④部分见室性期前收缩或室性心动过速速，运动状态下更易诱发。
图16：致心律失常性右室心肌病患者的心电图，V1～V3导联可见Epsilon波。
（五）预激综合征：
预激综合征并房颤时，快速的心房激动可经旁路下传心室，如果旁路的前传不应期过短，允许下传的冲动可以达到/min，甚至/min，可严重影响血流动力学或转变为心室颤动危及生命。其猝死危险性与心房颤动时最短RR间期有关。一般认为房颤时最短RR间期小于ms的预激综合征具有较高的SCD危险性。也有将心房颤动时最短RR间期≤ms作为极易发生心室颤动的标志。预激综合征伴发心房扑动时可呈1：1或2：1房室传导，引起快速心室率并可蜕化为心室颤动。
预激综合征并房颤（图17）的心电图特点：①有房颤的特点：p波消失，代之以f波，RR间期绝对不齐；②某些导联可见δ波，但因室率太快，δ波可能难以辨认，仔细观察可发现QRS波起始部有顿挫；③心室率快：可达/min以上；④QRS波群时限与形态呈多样性，宽大畸形与正常形态的QRS波交替出现。
A
B
图17：预激综合征合并房颤的心电图（A图）；复律后心电图示预激综合征（B图）。
总之，心电图波形的特征性变化对预测心脏性猝死提供有益帮助，但不要仅凭单一的图形改变就断言患者的预后良好或恶劣，临床作出判断时必须充分考虑患者的具体情况并结合其它资料综合分析。
转自：doc
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