病例：
患者，男性，46岁，体重70kg，因“腹部包块”拟行剖腹探查术。入院后实验室检查示尿酸μmoL,血钾4.3mmol/L,血磷1.2mmolL，血钙2.0mmoL和乳酸脱氢酶UL均升高，予以别嘌醇0.2g、每日3次，氢化可的松0.2g/d、肠外营养支持及胃肠减压治疗。
患者入室后开放外周静脉并行桡动脉置管测压，血压/75mmHg、心率次/分、SpO%、体温38℃。静脉注射咪达唑仑5mg、芬太尼0.2mg、丙泊酚ng及罗库溴铵70mg行麻醉诱导后气管插管。术中以芬太尼0.2mg、丙泊酚6~10ug(kg．h)、顺式阿曲库铵06~0.07mg(kg．h)维持麻醉。手术开始后15分钟，血压降为82/40mHg，静脉注射去氧肾上腺素μg后血压升至/52mmHg。手术历时53分钟，术后送麻醉恢复室。
10分钟后患者心搏骤停，立即行心外按压、呼吸机辅助通气，同时静脉注射肾上腺素1mg。动脉血气分析示pH7.21,PaO,75mmHg,PaCO,35mmHg，血钾8.5mmol/L。随后1.5小时内继续心外按压，期间静脉注射肾上腺素25mg，葡萄糖酸钙3g，5%碳酸氢钠ml，氯化钙2g，胰岛素12U及5%葡萄糖ml。患者心跳停止达80分钟时血钾10.9mmoL。随后行高流量连续性血液滤过6L/min。3小时后血钾下降至7.3mmoL,但患者仍无法复自主心跳，遂放弃抢救。术后病理报告示结肠肠脂垂、小肠系膜中至高度恶性淋巴造血系统肿瘤，倾向弥漫性大B细胞淋巴。[1]
内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件。水、电解质酸碱平衡是机体物质能量代谢和器官功能正常的基本保证。许多外科疾病和手术均可导致体内水、电解质紊乱，如不及时识别并处理可极大地增加手术和麻醉风险，甚至可导致手术失败或患者死亡。[2]
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响-T波高耸;进一步增高将影响心房、心室除极-P波、QRS增宽,至P波消失,形成窦-室传导.但在严重高钾累及传导系统时,即使窦-室传导亦可由于传导阻滞,使室律不整;有时高钾还可以引起右胸导联ST段抬高、伴q波和J波,酷似"急性心肌梗死"或"Brugada波"。[3]
在处理高钾血症的过程中，必须进行心电图监测。高钾血症的心电图改变可分以下几个阶段--
第一阶段（最早期）：T波进行性增高。T波变得窄而尖，大多数患者Q-T间期缩短（部分患者Q-T间期正常或延长）。血清钾低于6mmol/L时的高钾血症即可出现这些变化，血清钾达到6mmol/L时，T波的高尖非常突出。这种高尖T波与急性心肌梗死早期或急性心肌缺血时出现的高尖T波很难鉴别。但急性心肌梗死或心肌缺血期间，大多数患者Q-T间期正常或延长。
T波反应心室复极的电变化。在心肌复极过程中，钾从细胞内向细胞外转移。复极的速度与细胞膜对钾的可通透性成正比，而钾的可通透性与血钾浓度的高低成正比。在低钾血症时，心肌细胞膜对钾的可通透性减低，钾向细胞外渗透的速度减慢，使心室肌的复极过程延迟，因而T波减低而U波增高。在高钾血症时，心肌细胞对钾的可通透性增高，钾向细胞外渗透的速度增快，使心室肌细胞的复极过程加速，因而心电图上出现高尖而狭窄的T波。因为心房的复极波隐没于QRS波群之中，所以看不到它的变化。
第二阶段：QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R间期延长和ST段降低。
QRS波群反映心室肌除极的电变化。心肌的除极主要是由于钠离子突然进入细胞内，使细胞内的负电位突然消失甚至逆转。因此，这一过程主要与心肌的细胞膜对钠离子的可通透性有关，而细胞膜对钠的可通透性与静息膜电位高低呈正相关。高钾血症使静息膜电位减低，因而可使除极速度减慢。当血清钾升高到7~8mmol/L时，心室肌的除极速度即可减慢，所以QRS时间延长。QRS波群增宽一般并不伴随各波形态的改变，但偶尔可见R波降低和S波加深。此时T波的变化如前。
第三阶段：P波降低增宽，最后消失，QRS时间和P-R间期进一步延长。
P波是心房的除极波。与心室肌细胞的情况一样，血钾升高也将使心房肌细胞的除极速度减慢，因而P波降低，增宽，甚至消失。因为P波增宽，所以P-R间期延长。当血清钾水平达到10mmol/L时，即可出现上述的心电图改变。
第四阶段：QRS波群极度增宽，因而与T波融合，形成一个正弦波形或双相性QRS融合波．在血清钾上升到12mmol/L时即可出现这种变化。
第五阶段:出现心室颤动或停搏。
在上述五个阶段，每个阶段都可能出现多种类型的快速性心律失常，如室性早搏、室速，心室扑动或纤颤；也可出现心脏传导阻滞，甚至心室自搏心律。
参考文献：
[1]刘芳芳，段满林，周志强。肿瘤溶解综合征起致死性高钾血症一例[J]。临床麻醉学杂志,12:-
[2]申振亚，周发春，杨洁。围手术期水电解质素乱临床诊治[J]。中国实用外科杂志，,-
[3]刘仁光。高钾血症复杂心电图精读。临床心电学杂志5-（）05-02-05
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