肠上皮化生可大可小，及早识别干预很重要。肠上皮化生到底怎么回事？什么情况下会癌变？
肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。这是一种比较常见的现象，特别是高龄病人更为多见，常常合并于慢性萎缩性胃炎，随着年龄增长而上升。
肠上皮化生分为四种类型：
1
完全性小肠化生；
2
不完全性小肠化生；
3
完全性结肠化生（又称：完全性大肠化生）；
4
不完全性结肠化生（又称：不完全性大肠化生）。
（并根据化生程度，分为轻度、中度、重度三级。）
一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。
内镜下虽能识别肠上皮化生，但肠化生的诊断以活检病理为准。中、重度肠化生肉眼改变较明显，内镜诊断率及内镜与病理诊断符合率比较高。所以内镜检查需要仔细观察，认真识别，这样才可以准确活检，提高诊断率。
哪种肠化生会癌变？
萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，已确定：肠上皮化生是胃癌癌前病变。但不是说出现了肠化就一定会有癌变，且只有部分类型的肠化生才具有癌变的可能性。
一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。
而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。
目前认为：不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。
肠上皮化生是怎样演变为胃癌
从肠化生过渡到胃癌的经历，大体是这样：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。
胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，不是由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。
肠上皮化生了怎么办？
大量研究表明：经过适当的治疗，可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转，但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，超过该点就难以逆转；肠化生似乎难以逆转，但可以延缓、阻止肿瘤的发生。
一般治疗
应避免紧张，除了必要的药物治疗及定期复查之外，最重要的是注意饮食的调节，宜清淡饮食，尽量避免烟酒、过酸过辣、生冷油腻等刺激性食物对胃黏膜的刺激，从而减缓肠化生的进展。
药物治疗
消除胃黏膜损害因素
1
根除HP感染，可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。
2
控制胃酸，如：H2受体阻止剂（雷尼替丁、法莫替丁，等），质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗，反而会加重胃黏膜的萎缩。
3
控制和改善胆汁反流，适用于胆汁返流性胃炎。如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）
保护胃黏膜的药物，这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如：硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮，等等。维生素C、微量元素硒，可能降低胃癌发生的危险度；适量补充叶酸，可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态，而减少胃癌的发生。
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