别嘌呤醇和非布司他是黄嘌呤氧化酶抑制剂,在降尿酸的同时显示了脏器保护作用,苯溴马隆是我国常用的促尿酸排泄药物,降尿酸效果明显,但在降低尿酸相关合并症、保护脏器功能等作用缺乏循征医学依据
该研究证明降尿酸治疗能逆转原发性高血压另一项临床试验中,48例高尿酸血症(>420 plmol/l)患者接受别嘌醇300 mg/d治疗共12周后,其收缩压、舒张压平均值较治疗前分别下降约4 mnl hg和2 mm hg
合并代谢综合征的痛风患者较其他痛风患者血清尿酸水平更高因此,有学者提出高尿酸血症可作为肥胖、糖尿病、脂肪肝、高血压、心血管疾病、肾病的预测因子;高尿酸血症的严重程度与胰岛素抵抗程度相平行,可作为胰岛素抵抗的重要标志
血尿酸还可以直不完全左束支传导阻滞怎么治疗接沉积在眼睛、心脏瓣膜等,导致相应的病变有越来越多的证据表明,高尿酸血症和痛风是涉及多学科的系统性疾病,临床医师应关注痛风和高尿酸血症的系统损害
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日本大规模前瞻性研究发现血尿酸476 μmol/l者肾衰竭风险较血尿酸在298～381 i.lmol/l者增加8倍男性血尿酸i>420 o,mol/l,女性≥357斗mol/l,终末期肾病的发生危险分别增加4倍和9倍长期随访研究进一步证实,血尿酸每升高10 mg/l,肾脏病风险增加71%,肾功不完全左束支传导阻滞能恶化风险增加14%
而长期高尿酸血症,如血管壁已经发生动脉硬化,此时的高血压已成非尿酸依赖性,即使应用降尿酸药物,也不会产生明显的降压作用
高尿酸血症/痛风与多种疾病相关与健康人群相比,痛风患者的代谢综合征发病率显著增加痛风发病率在体质量指数(bmi)正常的人群中为1%~2%,超重者为3%,轻度肥胖者为4%～5%,中重度肥胖者为5%～7%,bmi增加1 kgm2,痛风发病率增加5%
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作为风湿科医师,除了关注高尿酸血症引起痛风性关节炎外,还需关注高尿酸血症和痛风对血压、血糖、肾脏、心血管的影响,选择合适的降尿酸药物,减少痛风复发,防治高尿酸血症/痛风相关合并症
关键词:
因此,高尿酸血症应早期发现早期干预,对于合并高尿酸血症的早期高血压患者,加强右束传导完全阻滞降尿酸治疗可能延缓高血压的发生、发展,减缓靶器官损害
最近来自以色列的一项研究发现只有17%的痛风患者能够坚持别嘌醇治疗我国门诊调查显示,符合较公认降血尿酸治疗指征的患者中69.8%接受过降血尿酸治疗,仅8.6%血尿酸水平维持在60mg/l以下
高尿酸血症和痛风常伴有多系统损害,而降尿酸治疗能阻止或延缓系统损害的发生,因此有必要强调降尿酸治疗而实际情况是,由于高尿酸血症患者往往没有临床表现、痛风间歇发作的特征使患者忽视降尿酸治疗,加上医师对高尿酸血症/痛风系统损害未引起足够重视,痛风和高尿酸血症患者坚持服用降尿酸药物的比例并不高,能够达标治疗的患者更少
与血尿酸正常人群相比,血尿酸在70～89 mg/l人群新发肾脏疾病的危险增加2倍不完全右传导阻滞,t>90 mg/l人群新发肾脏疾病风险增加3倍对于非痛风患者,血尿酸水平升高也和肾功能的发生发展密切相关
国内外痛风诊治指南也以控制急性炎症、防止痛风复发为目的,降尿酸的目的为减少痛风发作,但高尿酸血症不仅引起痛风性关节炎,还常伴有肥胖、高血脂症、血糖异常,引起或加重高血压病、肾功能损害、冠心病等;
高尿酸血症
早期的流行病学调查就发现血尿酸水平与高血压相关,血尿酸水平被作为一个危险因素,独立预测高血压的发生及进展我国一项对7220名健康志愿者长达4年的前瞻性研究,在校正了年龄、性别及其他常见心血管病危险因素(吸烟、饮酒、血糖、血脂、基础血压及肾小球滤过率等)后,发现尿酸水平较高者(男性>338μmol/l,女性>287 μmol/l)较完全右束支传导阻滞尿酸水平较低者(男性357 μmol/l(60 mg/l)是冠心病的独立危险因素,血尿酸>416.5 μmol/l(70 mg/l)是脑卒中的独立危险因素血尿酸>416 μmol/l的男性与血尿酸333 μmol/l的女性与血尿酸2 降尿酸治疗对脏器的保护作用
降脂药物非诺贝特或阿托伐他汀,同时也有降尿酸作用,因此伴有高血压的痛风患者可选择氯沙坦或氨氯地平,伴高脂血症的痛风患者可选择非诺贝特或阿托伐他汀,当然单用此类药物降尿酸作用较弱
高尿酸血症/痛风可导致系统损害,降尿酸治疗能否保护脏器功能,减少并发症的发生值得关注在早期的动物实验发现,尿酸酶抑制剂氧尼酸(oxonic acid)诱导的高尿酸血症会导致血压升高,而给予别嘌醇治疗,在降尿酸同时血压能完全性左束支传导阻滞麻醉随之下降
kambay等在一项前瞻性随机研究中观察了别嘌醇降尿酸治疗对血管内皮功能和肾功能的保护作用,30例无症状高尿酸血症患者接受别嘌醇300 mg/d降尿酸治疗,另有37例无症状高尿酸血症患者和30例血尿酸正常者作为对照,治疗4个月后,别嘌醇治疗组血尿酸水平降低、血流介导的血管舒张反应增加、估测肾小球滤过率(egfr)升高、舒张压降低,而2个对照组各项指标没有明显改变
但已有的临床研究,样本量均不大,观察时间不够长,而且结果有不一致情况,因此临床上有必要进行大样本、多中心研究,联合不同学科,确定降尿酸治疗对脏器的保护作用以及应该达到的目标值
1 高尿酸血症/痛风与系统性疾病的因果关系
对于顽固性高尿酸血症者经单一用药无效者,心电图完全性右束支传导阻滞是什么意思可联合不同作用机制的药物治疗,如氯沙坦和非诺贝特与抑制尿酸合成药,或促尿酸排泄药与抑制尿酸合成药联合等
证实了别嘌醇治疗能改善无症状高尿酸血症患者内皮细胞功能和肾脏功能goicoechea等前瞻性随机入组113例非痛风性慢性肾功能不全患者(egfr3 降尿酸治疗的现状和对策
众所周知,积极降尿酸治疗是预防痛风性肾病发生发展的主要手段,而对于非痛风患者,降低尿酸能否保护肾脏功能?有几个研究值得关注
为了观察在人体的效果,feig等进行了双盲、随机、交叉实验,共入组30例年龄11～17岁的新诊断的i期高血压患者,患者血尿酸1>60 mg/l,治疗组给予别嘌醇200 mg,每天2次,对照组为安慰剂,交叉治疗前清洗2周,治疗期4周,结果别嘌醇治疗组面瘫完全好要多久收缩压和舒张压平均降低6.9和5.1 mm hg(1 mm hg=0.133 kpa),安慰剂组分别降低2.0 mm hg(p=0.009)和2.4 mm hg(p=0.05);别嘌醇组肾素从1.9ng?ml-1?h-1降至1.4 ng?ml-1?h-1,安慰剂组肾素水平没有变化,服用别嘌醇治疗时30例中有20例血压降至正常,而服用安慰剂治疗时只有1例血压降至正常
痛风
血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦及第3代钙离子拮抗剂氨氯地平兼有降尿酸和降压作用,且安全性良好,前者还能通过提高尿ph值,降低尿路尿酸盐结晶的形成
痛风导致的肾脏病变是最为临床医师关注和熟知的系统损害,包括慢性尿酸性肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性尿路结石,发生机制与尿酸盐结晶沉积有关除此之外,尿酸可直接使肾小球入球小动脑出血完全康复脉发生微血管病变,进而通过活化肾素-血管紧张素(ras)系统等机制,促进肾脏疾病的发生发展
随着生活水平的提高和生活方式的改变,高尿酸血症和痛风的发病率逐年增高,而且有年轻化趋势,已成为常见病、多发病痛风的主要临床表现为痛风性关节炎,因关节红肿热痛、疼痛剧烈引起患者和临床医师关注
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