一是药三分毒
中医文化的老智慧里有一句名言：是药三分毒。
中国人最崇敬的医经《黄帝内经》，里面有篇《素问》。《素问》说：大毒治病，十去其六；常毒治病，十去其七；小毒治病，十去其八；无毒治病，十去其九。
然而，药，用得好是三分毒；用得不好，就成了十分毒了。用十分毒的药治病，不仅“一去不去”，反“送了卿卿性命”。
十毒比十恶更不能赦！
抗生素之毒，是专门毒害我们细菌的，所以也可以叫做细菌的毒药。它是从某些微生物的代谢产物中提取而得。一般只要用很低的浓度，就可以对许多细菌、真菌起到抑制生长，甚至杀灭的作用。
抗生素种类很多，不同的抗生素有不同的灭菌作用原理。抗生素毒害我们细菌，主要采用四种方式：1，干扰细菌的细胞壁的合成，使细菌缺乏完整的细胞壁，不能抵挡水分侵入，发生膨胀、破裂。2，损伤细菌的细胞膜，使细菌内部物质流失。3，阻碍细菌的蛋白质合成，使细菌的繁殖终止。4，改变细菌内部代谢，抑制脱氧核糖核酸合成，不能复制新的细胞物质。
对细菌来说，抗生素是大毒、剧毒。
抗生素刚出来的时候，人类异常兴奋。可是过了没多久，人类就发现，抗生素在毒害细菌的同时，也没有放过人体。
抗生素对人体，有哪些毒害作用呢？
二一毒毒耳朵
抗生素那魔鬼的一小半，太缺德了。
多可爱的一个新疆小男孩呀，才八个月大。可是听不见声音了。家长带他千里医院。专家确诊：抗生素致聋。
也就是说，是抗生素夺去了一个新生儿的听力。
两年前，小男孩4医院看病，当地医生给他开了庆大霉素。
庆大霉素曾经是中国人的骄傲。中国人独立自主研制的广谱抗菌素。诞生于年。取名“庆大”，意指庆祝“九大”及“文革”的新胜利。
对我们病原菌来说，庆大霉素太可怕了。
这个无臭、易溶于水的白色（或类白色）结晶小粉末，不仅能杀灭我们金黄色葡萄球菌，还能杀灭我们许多的兄弟，像金葡萄球菌、大肠杆菌、产气杆菌、奇异变形杆菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌，某些奈瑟菌等等。
中国人有许多病，新生儿脓毒症、败血症、中枢神经系统感染（包括脑膜炎）、尿路生殖系统感染、呼吸道感染、胃肠道感染（包括腹膜炎）、胆道感染、皮肤炎症、骨骼病症、中耳炎、鼻窦炎、软组织感染（包括烧伤），等等，都用庆大霉素治疗。
小男孩4岁的哥哥喝了庆大霉素之后，耳聋了。
现在，小男孩得了和他哥哥同样的病。医生又让他喝庆大霉素。家长说，我们家老大就因为喝庆大霉素耳聋了。医生说，不可能！没听说过这种现象。给他喝吧。结果喝了没几天，小男孩对声音没有反应了。
也许这个医生只知道庆大霉素的伟大，并不知道庆大霉素有害的另一面。
声音从耳膜传到大脑，有一座必经的桥梁，耳蜗和蜗神经。庆大霉素（滥用）损伤了耳蜗，把通往声音世界的桥梁给拆毁了。
怨谁呢？
也许只能怨这个医生学医的那个学校教育质量太差了。
据说，北京市聋儿康复中心的多个聋哑孩子中，有一半以上是在几年前甚至半年前突然变聋的。这些突然变聋的孩子虽来自不同地方，却有着相同的经历：耳聋前，都曾用过抗生素。
年残奥会开幕式上，名聋人表演的手语舞蹈《星星你好》，感动了无数人。可人们谁能相信，这些漂亮的女孩，她们的耳聋大部分是用药不当造成的。
世界卫生组织的统计：目前全球至少有2.5亿人有致残性听力损害。在中国，听力语言残疾人数最多，达多万人，居各类残疾人之首。其中儿童患者约为万人，7岁以下的聋儿80万。新生儿听力损伤总发病率为1％~3％。发病数量在2万~3万之间。加上婴幼儿和学龄前的儿童，中国每年新产生耳聋儿童达数万名。造成儿童耳聋的主要原因有药物中毒、病毒感染、遗传、出生时的缺氧以及噪声刺激等。在药物中毒中，抗生素使用不当是致聋的罪魁祸首。发达国家因为不合理使用抗生素造成耳聋的比例不到1％，而中国高达30％~40％，每年有上万名儿童因此而导致听力损伤。
有一些儿童，并没有使用过抗生素，而是生来就没有听觉。在这些先天性耳聋儿童中，有相当一部分是他们在胎儿期时，他们处于妊娠期的母亲使用了耳毒性抗生素，药物通过胎盘进入胎儿内耳，造成听神经的损伤，导致先天性药物性耳聋。
也许有人会以为，我们细菌出于仇恨，诬蔑抗生素。
那就听听专家的结论吧。陈振声教授，中国聋儿康复研究中心副主任，够权威了吧。他说，容易导致耳聋的抗生素一种是氨基糖苷类抗生素，另一种是非氨基糖苷类抗生素。
1，氨基糖苷类抗菌素：链霉素、庆大霉素、卡那霉素、小诺霉素、新霉素、托布霉素、洁霉素等。
2，非氨基糖苷类抗菌素：氯霉素、紫霉素、红霉素、万古霉素、卷曲霉素、春雷霉素、里杜霉素、巴龙霉素、尼泰霉素、多粘菌素B等。
年国家颁布《常用耳毒性药物的临床使用规范》，公布了30种容易导致耳聋的药物，其中用得最多的有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、小诺霉素、红霉素、氯霉素、盐酸万古霉素等抗生素药物，另外还有阿司匹林、奎宁、速尿、利尿酸等非抗生素药物。
据说，目前医学上发现的能引起耳聋的药物已经增加到60多种（也有说有18类余种），包括抗菌素、利尿剂、抗疟药、抗肿瘤药、抗惊厥药、镇静药、避孕药、麻醉药、抗糖尿病药和止痛药等。
三二毒毒眼睛
在残害人的耳朵的同时，抗生素还残害了人的眼睛。
一位电脑族，经常加夜班。久而久之，眼部会出现红肿、怕光、流泪、疼痛，角膜有白色点状浑浊。一位有“经验”的朋友告诉他，是角膜炎，并推荐他买了一瓶含有抗生素的眼药水。点了几天后，非但没有好转，反而继续恶化，角膜化脓，视力减退。医院，医生诊断：角膜炎。他拿出眼药水，疑惑地说：“没错呀。我就是按角膜炎治疗的。”他的话让医生哭笑不得。
角膜炎是由于外伤，感染细菌、病毒、真菌而导致的角膜炎症性疾病。由于感染源各异，角膜炎的类型不同，治疗方法也大不相同。
这个人，得了病毒性角膜炎，使用的却不是抗病毒眼药水，而是抗菌素眼药水。好悬啊。如果再晚来几天，很可能就会角膜溃疡穿孔，永远暗无天日了。
上海搞了一次公益活动，叫“视光学专家爱眼健康公益讲座”。活动中专门做了调查。超过一半的电脑族曾经使用过各类护眼药水，其中大约有三成人对眼药水产生依赖心理，绝大多数受访者认为多点眼药水不会伤害眼睛。
这些靠眼睛吃饭的电脑精英，眼医药知识却近乎为零。
“滥用眼药水已经成为日益严重的护眼误区。”医院副院长朱莉教授痛心地说。
我们有许多兄弟，像肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓假单胞菌、淋病奈瑟菌，还有摩拉克菌等，他们都曾经趁角膜上皮受损伤之后，侵入角膜，引起化脓感染，为此而尝过各种眼药水的滋味。他们太知道眼药水的内涵了。为了稳定药性，延长存放期，绝大多数眼药水都添加了防腐剂。防腐剂成分直接影响眼睛的泪液成分，改变眼球表面微环境，破坏眼表结构，损害皮细胞结构，造成角膜上皮脱落、缺损，甚至糜烂，直至角膜溃疡、穿孔、失明。眼科界管这种眼病叫药物毒性诱发角膜病变。
用自己造的药伤害自己，做这样的糊涂事，人类也不是第一次了。
跟我们细菌走，带你们去个地方，在那里可以看到人类最悲伤的眼睛。
医院眼科。
一些患眼病的孩子，久治不愈，医院诊治。怀着最后的希望，来到这个权威的地方。医生询问病史，许多家长都会掏出抗生素眼药水，有的竟然有五六瓶之多。
长期点抗生素，造成抗生素耐药性，并且导致生存在结膜囊里的正常菌菌群失调，一旦孩子抵抗力下降就会造成真菌或其他变异细菌感染，治疗起来颇为棘手。
副主任医师曹文红在自己的博客里动情地写道：
看到孩子幼小娇嫩的眼睛整日泡在这些抗生素里，我不禁为之心痛。
这些娇嫩的眼睛，本来是那么清晰明亮，闪烁着希望，现在却变得浑浊、暗淡，布满了失望。
本来，在人身上，眼睛是最宝贵的器官。可是为什么人们在使用眼用抗生素的时候，显得格外草率？
连许多医生对此都疑惑不解。
其实，这是一个很简单的为什么。
一般人都以为，抗生素的副作用，最常见表现在胃肠道、神经系统和皮肤过敏。眼部的不良反应反而就容易被人们忽视了。
何止一般人，就连一些眼科医生，不是贬低，真有这样的眼科医生，因为“缺知”，他们甚至误将一些药源性眼病（药物引起的）当作原发性眼病（微生物引起的）治疗。结果呢？让医院的眼科医生为之心痛的那一双双整日泡在抗生素里的幼小娇嫩的眼睛，也许就是他们制造的结果。
说实话，人的眼睛是我们细菌喜欢去的地方，被抗生素损害了的眼睛，是我们更喜欢去的地方。在近百年的抵抗抗生素的长期、艰苦的斗争中，我们成熟了一项功能，能够辨识哪些眼睛受了抗生素的伤害，受了哪些抗生素的伤害。
这项功能，更有利于我们有选择地侵入人的眼睛。
青霉素很恶作剧，它在人眼里制造幻影（幻视，属幻觉）。突然间让人视力下降，甚至眼前一黑，完全看不见东西。几分钟后，视力有所恢复，随后逐渐（24小时之内）恢复到原有的视力水平。眼科学管这种现象叫一过性视力障碍（一过性黑蒙）。
氯霉素擅长引发视神经炎，以减退视力为乐，以失明视力（阻断光明）为荣。症状突然，常伴有头痛和眼球后疼痛，转动眼球时，疼痛加重。它让眼球震颤，眼球运动障碍，生物学管这叫共济失调（丧失平衡和协调）。如果一不小心，连续一个月使用了它，可能会引起中毒性弱视和视神经萎缩。最惨的就是视神经萎缩。视神经丧失部分或全部的神经纤维。若部分萎缩，可能仍有机会保存“尚良好”的视神经纤维。若丧失全部的视神经纤维，眼睛也就报废了。就算华佗再世，也“回天乏术”。
链霉素脾气古怪，有时候很急躁，喜欢用急性中毒性弱视或者突发性球后神经炎折磨人眼。有时候慢悠悠地，以渐进性视神经萎缩等手段折磨人眼。
四环素表面上显得很温和，让眼睛暂时性近视，或者出现复视。复视看起来很滑稽，把一个物体看成两个，视物双影。但实际上复视非常可怕。复视大抵是外眼肌无力或麻痹造成的，而外眼肌是由脑神经所控制。这就意味着脑神经可能受到了伤害。
磺胺类抗生素喜欢玩炎症，时不时地给人眼弄点结膜炎、视网膜炎、视神经炎之类的炎症。
多粘菌B最没有创意了。它属于多肽类抗生素，被用来对付绿脓杆菌引起的创面和眼、耳、气管等部位的感染。它能让人眼出现复视和眼球震颤，这两种小把戏好像都是从别的抗生素那儿模仿来的。
呋喃妥因不务正业。说句难听话，它是管下三路的，主治由大肠埃希菌、肠球菌属、葡萄球菌属，以及克雷伯菌属、肠杆菌属这些细菌所引起的急性单纯性下尿路感染。可是它偏偏要跑到上三路去给眼睛捣乱，虽然捣乱的方式也没什么新鲜的，也就是制造幻视、眼肌麻痹、球后视神经炎之类的，太不务正业了。
异烟肼有点良心。它属于抗结核药，常与链霉素一起使用，也叫链霉素伴侣。除引起急性中毒性表皮松懈症外，还引起视神经炎及神经萎缩等。但这种损害停药后可以恢复。若与维生素B6同用，眼损害的发生率可以降低。
除了抗生素，还有其他许多药物能够造成人眼的伤害。
作为细菌，我们真搞不懂这些抗生素，它们是企图消灭眼睛里的细菌呢，还是企图消灭眼睛里的光明？
四三毒毒神经
头痛、失眠、抑郁、耳鸣、耳聋、头晕、眼花，此类症状，如果出现在使用了抗生素之后，虽然不一定全是，但很有可能就是抗生素引起的神经系统毒性反应。
看看这个老人，正睡着觉呢，突然就醒了，眩晕、恶心、呕吐，已经持续数月了；还有这个孩子，本来很机灵，不知为什么就变得笨手笨脚，常常跌倒，一不小心就撞了墙、碰了桌子。人的大脑里有个前庭神经，管着把信息通过脊髓椎体神经体系，传达到身体各部分，通知肌肉的收缩和运动。同时也会把肌肉和关节的信息传回前庭神经以及小脑。如果前庭神经出现了炎症，传递功能减弱，无法达成感觉的统合，身体就不协调了。造成前庭神经伤害有很多种原因，抗生素（或其他药物）也有责任。
这些还是轻微症状呢。
严重的什么样呢？
如果耳蜗神经被伤害，就会造成中毒性耳聋。
如果视神经被伤害，就会视力减退或永远失去光明。
哈哈，太好玩了——
四肢抽搐，口吐白沫，翻眼白，双眼单侧凝视，这叫癫痫样发作。是青霉素G、氨苄西林、培氟沙星等抗生素引起的中枢神经系统毒性反应。
骚动不安，胡言乱语，自制力减退，有点像精神病，但不够精神病级别，属精神障碍，是青霉素、四环素、新的大环内酯类药物克拉霉素在精神系统引起的不良反应。
肌肉乏力，懒动，浑身软绵绵，这叫肌无力。脑神经元与肌肉细胞之间有一个特异性接头叫突触，是肌肉和各种感受器交换信息的渠道。突触向肌肉传递信息的功能被破坏了，就会出现肌无力。神经肌肉接头传递阻断可不是闹着玩的，严重了会引起呼吸肌麻痹，呼吸停止。而破坏分子就是克拉霉素和阿奇霉素。
五四毒毒肾脏
在人体所有的器官中，肾脏最容易受到抗生素伤害。
为什么？
因为大多数抗生素都是以原型或代谢物，经肾脏排泄，肾脏就像抗生素进进出出的一个中转枢纽，所有的毒素都在这里聚集，所以最容易受到损害。
《上海市药物性急性肾衰竭临床现况分析》，收集了上海市17医院4年至6年间确诊的0例急性肾衰竭患者资料。分析结果：药物引发的急性肾衰比例高达28.9％，在导致肾毒性的各种药物中，抗生素以48％的比例占据首位。
能损害肾脏的抗生素类药物主要有——
1，常损害类：两性霉素B、新霉素、头孢霉素Ⅱ等；
2，较常损害类：庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、万古霉素，磺胺药等；
3，偶见损害类：新青霉素（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、氨等青霉素、羧苄青霉素、金霉素、土霉素、头孢霉素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）、利福平、乙胺丁醇等。
在所有能损害肾的抗生素中，氨基糖苷类抗生素，这类抗生素中的杰出代表药物有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、阿米卡星，与肾组织亲和力极高，大量集聚在肾皮质和髓质，引起肾小管肿胀，甚至急性坏死。肾功能减退又使氨基糖苷类血药浓度升高，进一步导致肾功能损伤。临床证明：服用氨基糖苷类抗生素的患者中，有5%～15%的人，几天内就会出现肾功能失调（及早停药可恢复）。
肾是中医文化最看重的器官。
中国人特别珍爱自己的肾。
为了防患于未然，免受抗生素的伤害，最好在清晨尿尿的时候，低下头，睁大眼睛，看看自己的尿。尿是在肾脏里生成的。尿是肾的一面镜子。肾在尿里，就像月亮在水中那样清晰。要仔细看一看，尿液表面有没有漂浮着一层细小的久不消失的泡沫，如果有，就应该去查一查是不是蛋白尿（今天的蛋白尿可能就是明天的尿毒症）；尿液有没有血色（洗肉水样），有没有血丝、血凝块，如果有，就是“肉眼血尿”（肉眼看不见的血尿叫“镜下血尿”），很有可能肾出了毛病。如果此前曾经使用了抗生素，很有可能是抗生素让肾出了毛病（当然也许另有病因）。
六五毒毒肝脏
知道什么叫“药物肝”吗？
“药物肝”就是受药物损害的肝脏。
肝脏是人体最大的化工厂，承担着消化、解毒、分泌等重要功能，人一日三餐吃进去的营养物质都必须依靠肝脏进行加工，才能提供人体生命活动的需要。除了物质代谢外，肝脏还是人体内最大的解毒器官，体内产生的毒物、废物，吃进去的毒物、也必须依靠肝脏解毒。
这种特有的功能，使得肝脏成为药物代谢的主要器官，它能将大部分药物解除、灭活或转化成易排泄物，有首过作用（又称第一关卡效应，指药物被吸收后未到达全身循环之前即被代谢的现象）。肝脏在代谢药物过程中，需要肝细胞内的多种酶参与，所以也是药物毒性反应的靶器官，容易遭受损害。
据说在美国，肝坏死病人中，有25％是药物引起的。
在对肝脏有损害的药物中，抗生素类占24%～26%、解热镇痛药占5%～19%、抗结核药占8%～13%、神经系统药占5%～6%、麻醉药占6%～11%、代谢药占4%、激素类药占3%，其他药物占3%。
不是吹的，论对人体器官组织的了解，人类最精密的医学影像仪器，也比不上我们微生物——
看看这一只人的肝吧，它本来应该是红色的，现在却变成了黄色。有大小不等、排列不整的脂肪颗粒。肝细胞内脂滴沉积，细胞核被挤压移位。肝脂肪含量超过了30％（健康肝脏脂肪含量约占肝脏重量的5％）。典型的肝内脂肪变性。长期脂肪堆积，使肝细胞血液、氧气供应受阻，影响了自身代谢，肝细胞大量肿胀，炎症浸润，整只肝纤维增生、硬化、血管病变……
而这只肝的主人，有什么感觉，有什么表现呢？
起初，病变轻微，没有任何感觉。
后来，疲乏无力、食欲减退，尿黄、眼黄，时有恶心。
再后来，恶心呕吐、腹胀、腹泻，肝区隐痛，左肩及背部酸痛发胀。
继续下去，就会出现肝坏死，肝功能衰竭；或者向另一个方向发展：诱变肝癌。最终，殊途同归，肝死了，人也就死了。
这只肝的可怕病变，就是药物的杰作：药物脂肪肝。
（医生提醒：药物引起的肝损伤，一部分可能不会被察觉，因为几乎没有症状。如果你自己不警惕，不去检查，那就不易被发现。）
有许多抗生素药物能够毒害肝脏。不同的抗生素药物，对肝脏会有不同的损害——
两性霉素B、林可霉素、苯唑青霉素钠，擅长制造中毒性肝炎。
性格怪僻的四环素，它喜欢阻止酯类排泄，塑造脂肪肝。浸润性重症肝炎。
红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素，还有奇霉素、克拉霉素，这些大环内酯类家族的成员，它们是经过胆汁排泄的，而且很节俭，能够在肠道重新吸收，再次进行肝肠循环，所以它们偏爱引起胆汁淤滞性肝炎。
不知道是不是因为独钟黄色，链霉素，还有四环素和两性霉素B，就常常描绘肝细胞型黄疸。
至于头孢菌素中的头孢噻吩、头孢噻啶，青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林，它们在无聊时，偶尔会以升高转氨酶为乐。
有一个需要特别引起 抗生素能把好肝（健康肝）变成坏肝（病肝）。
对于原本就有病变的肝，抗生素毒害起来，更是得心应手。所以肝病患者用抗生素药物，要格外谨慎，能不用尽量不用。
中国是个肝炎大国。另有众多的乙肝病毒携带者。携带者中，有少部分人肝功不正常，而大部分是正常的。肝功正常的携带者，有将近一半，肝组织存在着一些病变，属于“亚健康肝”。因为肝脏的代偿能力特别强，病变严重到一定程度才能表现出来。对于这种“亚健康肝”，如果再有药物进入，肝脏作为一个代谢的器官（即使健康肝也不堪承受）自然就更难以承受了。
七六毒毒心脏
这是一颗牛心，比人心可大多了，也强壮多了。可是一针土拉霉素（一种大环内酯类畜生抗菌素）皮下注射后，牛心就出现了急性心脏毒性、心肌变性多病灶损伤。
再看这头牛，本来好好的，突然间呼吸困难，流起了哈喇子。
比起牛心来，重约毫克、只有拳头大小的人心，显然弱小多了。连牛心对抗生素之毒都不堪承受，何况人心呢。
我们细菌，经常光顾人的心脏，在里面闹点内膜炎之类的恶作剧。几乎人人都知道细菌“伤心”。但抗生素也“伤心”，在医药界群体之外，知道的人可能就不多了。
有一位特别有耐心特别不怕麻烦的专家，把从年到5年十一年的中国医学和药学期刊（怎么也得有上百本）翻了一个遍，把所有有关抗菌药物引起心脏毒性的病例报道一个个找了出来，统计分析，发现“伤心”抗菌药物，有8类、26个品种之多。
坐落在接近黄河岸入海口处医院，这里的医护人员特别具有与同仁共享的精神。医院药剂科办了一本内部交流的医学期刊，在第41期上，有篇学术文章专门介绍了几种常用抗菌药物对心脏的毒性作用，供临床参考。
这篇文章的题目叫《抗菌药物的心脏毒性》。真对不起呀，为了让一般人看得懂，我们加以细菌式的改写——
β－内酰胺类毒心术
氨苄青霉素：坚决让心肌缺血，让Q－T间期延长，让高血压恶化到血管壁难以承受！患者胸闷、心悸、气促，心律不齐，心动过速。有黄疸肝炎患者静滴后突发神志不清，心跳停止，血压为零（抢救后康复）。
头孢派酮钠：无情地加快心律，搅乱心律，把心音变成噪音（强弱不等），制造频发室性早搏。
大环内酯类毒心术
红霉素：让一部分心室肌缺血，影响心室复极（心脏的传导功能）的正常进行，引起恶性室性心律失常，引起多形性期前收缩（早搏，心脏提前跳了一次，随即有一个长的间歇），诱发非持续性扭转型室性心动过速或尖端扭转型室性心动过速。
螺旋霉素：喜欢新生儿的心脏，让小心脏出现毒性，停搏，Q－T间期延长，Q－T离散度增加。
克拉霉素：引起Q－T间期延长，引起尖端扭转型室性心动过速（可导致昏厥），引起可怕的心室颤动——室颤，心室肌不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，是导致心源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变。
喹诺酮类毒心术
潜在Q－TC的间期延长被认为是喹诺酮类药物的典型不良反应。严重的心脏毒性，可使患者的临床表现从轻度无症状的潜在Q－TC的间期延长，发展到尖端扭转型室性心动过速（TdP），甚至心室颤动，最后导致死亡。
司帕沙星：把症状掩藏起来，让患者感觉不到。从轻度无症状的潜在Q－TC的间期延长，发展到尖端扭转型室性心动过速（TdP），甚至心室颤动，置人于死地。
加替沙星：阻滞HEGR通道（依赖细胞膜钾流量），诱发心动过速或心室颤动。
左氧氟沙星：引起TdP的比例，在一些国家，占喹诺酮类抗菌药的第一位。
庆大霉素毒心术
庆大霉素：阻断神经肌肉接头，麻痹呼吸，以最快的速度抑制心肌细胞活动，限制心肌收缩，目的是骤停心跳。
甲硝唑毒心术
甲硝唑：擅长心律紊乱，阵发性室上性心动过速，频发性结性早搏伴心动过速、单纯室性早搏，不完全右束支传导阻滞，这些都可以忽略，只要知道能够引起休克和死亡，这就够了。
中国人喜欢从社会学的意义上说“哀莫大于心死”。
其实，如果从生理学的角度来看，这话可能更有道理。
心脏是血液循环的泵。没有一个器官能够像心脏这样，会以骤停的方式让整个生命结束。
所以，“伤心”是最大的伤，“毒心”是最厉害的毒。
八七毒毒肠胃
我们的幽门螺杆菌兄弟是人类公认的胃杀手。在人胃那种恶劣的酸环境里，他们长期生存，大量繁殖，致人终生感染，胃炎、胃溃疡久治不愈。论流行性，在病原菌家族中，他们最广泛。在中国，他们的人群感染率，青壮年30％左右，50岁以上人群50％～80％；胃溃疡患者中检出率高达80％，萎缩性胃炎患者检出率更高达90％。因为他们不习惯制造急性高死亡率，所以人类也就没有像对待急性传染病菌那样用人民战争的方式来对付他们。
幽门螺杆菌长期与抗菌素打交道，抗菌素对人类肠胃的毒害，他们特别了解。
宁吃不针（打针），宁针不点（点滴）。口服给药，最方便，最容易被患者接受。人方便了，人的食管可倒霉了。药入口后，顺食管而下，经胃肠道吸收而作用于全身。药物最先伤害的是食管黏膜，黏膜被损害了，继而是食管炎、食管溃疡，并发食管出血、狭窄、穿孔、食管感染等，这些都叫药源性食管疾病。通常在服药后4~12小时内突发胸骨后疼痛、吞咽疼痛困难。胸骨后疼痛多呈持续性，进食不能缓解，反而加重。可向颈、背、上肢等部位放射，可伴有咽喉部异物感及紧缩感。抗菌药物是引起药源性食管损害最常见的药物。四环素、土霉素、多西环素（强力霉素）、米诺环素、红霉素、林可霉素、氨苄西林、阿莫西林、甲氧苄氨嘧啶、麦迪霉素、利福平，它们都曾有过伤害食管的劣迹，其中多西环素引发食管损害频率最高。
接下来，跟着倒霉的就是胃肠了。胃部不适是最常见的胃肠道不良反应。四环素类中，以金霉素、强力霉素、二甲四环素引起的胃部不适最为显著。大环内酯类中，红霉素类最重，麦迪霉素、螺旋霉素较轻。四环素类和利福平偶可导致胃炎、胃溃疡。大约有3％～5％的患者服用喹诺酮类抗生素后会出现食欲不振、上腹部隐痛、恶心、呕吐、腹泻或便秘之类的症状。
抗菌药物的毒素，有时候会采取迂回的方式来伤害肠胃。先伤肝，肝受伤后，最容易连累胃。比如抗菌素能够引起肝硬化。肝硬化病人，门静脉压力高，胃肠血流缓慢，氧和营养物质供应不足，代谢产物不能及时排除，就会引起黏膜水肿，影响胃黏液的生成以及前列腺素的产生和能量代谢，从而导致胃溃疡。本来，门静脉中有胃泌素、组织胺等一些促进胃液分泌的物质，必须通过肝脏灭活。肝硬化了，这些物质不能被有效灭活，就会刺激胃壁细胞过度分泌胃酸，从而导致溃疡。肝硬化极易形成内毒素血症。内毒素可以激活某些物质，使血压降低、组织供血不足，细胞代谢受阻，导致胃黏膜抵抗能力下降。由肝病变导致的胃溃疡，医学上称为肝源性溃疡。
统计资料表明，肝硬化者胃溃疡的发生率是正常人群发病率的2～3倍。乙肝表面抗原阳性者中胃溃疡发病率高达33%。
肝源性溃疡多发生在十二指肠球部。上腹痛为最常见的症状。溃疡出血的发生率很高，但一般不如肝硬化引起的食道静脉破裂出血那样凶猛，多以单纯柏油状大便为主要表现。
由于肝硬化很难完全治愈，导致溃疡的因素难以祛除，所以溃疡常难以愈合。
唉，肝脏有病胃“倒霉”。
胃倒了霉，肠也难以逃脱。抗生素毒害肠道最常见手段就是腹泻。被抗生素腹泻了，叫做抗生素相关性腹泻（AAD）。发生率因不同种类抗生素，从5%～39%。AAD根据病情程度，分为单纯腹泻、结肠炎或伪膜性结肠炎。伪膜性结肠炎就是结肠黏膜有伪膜形成，如不及时、合理治疗，可导致并发症，病死率高达15%～24%。可引起AAD的抗菌素，以林可霉素、阿奇霉素、氨苄西林多见，头孢菌素族、青霉素类等也常见到，氨基糖苷类抗生素较为少见。
我们细菌，太知道发生AAD的原因了——
健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，这些微生物称为肠道菌群。肠道菌群按一定的比例组合，维持着平衡的共生状态，谁也占不了优势，谁也不能脱离约束而无限制地生长繁殖，因而谁也起不了致病作用。长期、大量使用抗生素，尤其是广谱抗生素，敏感菌群被抑制，而耐药菌群因为失去了对手的约束而大量繁殖，肠道菌群失调症，引起了二重感染。引起二重感染的耐药菌往往是一些真菌（亦称霉菌），必然腹泻不止。
嘿嘿，转一句老中医的话吧：阳明胃气以息息下行为顺。为其息息下行也，实时时借其下行之力，传送所化饮食达于小肠，以化乳糜；更传送所余渣滓，达于大肠，出为大便。此乃人身气化之自然，自飞门以至魄门，一气营运而无所窒碍者也。
九八毒毒肺部
据我们细菌观察，一辈子不得病的人，很少，但是也有。然而，即使一辈子没得过病的人，也有过咳嗽。也就是说，一辈子从未咳嗽过的人，没有，绝对没有。
咳嗽是呼吸系统受外界刺激后的一种反应。原发于上下呼吸道的疾病，如感冒、咽喉炎、鼻窦炎、急性慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张；其他系统疾病，如心力衰竭、胃食管反流性疾病等等，有数不清的原因可以引起咳嗽。
在这些数不清的咳嗽源里，有一种咳嗽最滑稽，滑稽得就像当今人们最喜欢的恶俗小品——假装救人于苦难的病痛之中，一不留神就把人推入了更加痛苦的水深火热之中，不停地咳嗽，咳嗽得胸口疼，喘不上气来。这就是“药咳”，药源性咳嗽，一种由药物引起的咳嗽。
“药咳”的药，有几十类、几百种（包括人们信赖的中药）。抗菌素属于其中一类，有呋喃妥因、磺胺类、青霉素、红霉素、氨基水杨酸、四环素类、喹诺酮类、利福平、异烟肼、吡喹酮等等。
咳，咳咳，咳咳咳……
听听这药咳声，和“菌咳”声相比，似乎更能张扬心魂的痛苦，有一股愚蠢的化学味道，带有抱怨、懊悔和不甘心的音韵。
药咳，这还没有坠入深渊的底层，底层在胸腔里。胸腔纵隔两侧，分别挂着一扇病变的肺（大部分“药咳”后面，都伴有药源性肺部疾病）。
健康的肺，表面覆盖着一层脏胸膜，光滑润泽。肺泡（大约有3～4亿个），把肺里的氧气向血液弥散，把血液中的二氧化碳弥散出肺，肺泡与肺泡之间，分布着丰富的毛细血管、弹性纤维、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡，使肺泡富有弹性，肺组织变得很柔软。
药源性肺部病变的发病机制，说复杂了可以写一座图书馆，说简单了三句话：1，药物，或药物代谢物沉积在肺泡上皮和血管内皮，引起毒性反应；2，药物或代谢物在肺部引起急慢性过敏反应；3，毒性反应和过敏反应经常同时存在于一种药物的发病机制中，对肺组织产生更严重损害。
这时候的肺，就成了药源性病变的肺——肺炎，肺间质纤维化，肺间质病变，肺水肿。失去了光泽，失去了弹性，由暗红色变成了灰色、黑灰色。如同一台生了锈的近乎报废的呼吸机，艰难地喘吸着。由于供氧不足，由于不能即时排出二氧化碳，心、脑、人体内的所有气管都会逐渐衰竭。
十九毒毒血液
“一看牙，就知道你是70年代的人。”
谁都知道，这是说四环素牙。
四环素牙是一代中国人的徽标。
四环素牙有很多很了不起的社会贡献，首先就是减少了婚姻数量从而减少了人口增加比例。虽然只是微不足道的减少，但对于乳房已经干瘪了的母亲黄河来说，即使少一个抢奶喝的孩子也是一丝解脱。其次是增加了对牙医牙药的需求从而增加了就业率。虽然这只是微不足道的增加，但对于求职难的几百万大学生、上千万民工来说，即使增加一个岗位也是一线曙光。
闭上社会细菌学的臭嘴，让医药学说说吧：四环素牙属于一种药源性病牙。
——四环素族药物对钙离子有亲和力，被人体吸收后，和血液中的磷酸钙结合，生成一种黄色复合物，沉淀在生长阶段的骨骼和牙齿上，出现黄染，影响牙齿钙化，导致牙釉质发育不全。
嘿嘿，智慧吧，绕来绕去，绕到血液上来了。
抗生素药物的血液系统毒性可不仅仅像造了一颗小黄牙那么简单。
以血为症——
血症之一：皮肤黏膜出现一种细小的、呈鲜红色及暗红色斑点的皮疹，鼻子出血，皮下淤血，伤口出血难止，体内大出血……
血液里血小板（血小板单位细胞数）减少或缺乏，就会出现这些症状。
谁偷走了血小板？
是头孢噻吩和氯霉素（还有许多药物）。严格说，不是偷，是把血小板弄残废了，缩短它的寿命。血小板主要是管着凝血的，出血之后，用来止血。如果残废的血小板过多了，容易出血，有个伤口的话，会出血不止。没有伤口，身上就会有一块块紫斑，叫血小板减少性紫癜。
发生血小板减少症，通常是由于身体所形成的抗体（有防护作用的生化物质）攻击自身的血小板所致。本来抗生素到血液里是去帮助免疫系统打我们细菌，结果呢，免疫系统和抗生素，自己人和自己人打起来了。
太好了，我们决不坐山观虎斗，我们要乘虚而入，渔翁得利。
血症之二：起病较缓慢，黄疸，脾、肝肿大，下肢踝部皮肤溃疡不易愈合，乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状；起病急骤，突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛，气促、乏力、烦躁，亦有恶心、呕吐、腹痛，严重者肾功能衰竭，神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全……
溶血性贫血，也就是血红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。血红细胞就是红血球，是血里边最多的一种血细胞。红血球里含有血红蛋白，所以血液是红色的。血红蛋白可不仅仅是血颜料，它是生命之本。它能够和氧结合。红细胞通过血红蛋白把吸入肺泡中的氧运送给组织，组织中新陈代谢产生的二氧化碳也通过红细胞运到肺部并被排出体外。红细胞的平均寿命为天，每天都有一定数量的红细胞进行更新。红细胞数量减少到一定程度就是“贫血”，红细胞被大量破坏就是“溶血性贫血”。
有无数种东西可以残害红血球。抗生素里的青霉素、头孢菌素、氯霉素和呋喃妥因均属凶手之一。
血症之三：头晕、心慌、乏力、耳鸣，耳衄、鼻衄、齿衄、舌衄（衄血，无故出血，常以血出部位定名），皮肤有出血点，便血、尿血、呕吐、消化道出血、脑出血，妇女月经量大、时间长，高烧不退、胸闷气短，肩痛、腰痛、四肢疼痛，浮肿……
哈哈，再障，再生障碍性贫血，由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭的一组综合病征。在所有的血液病中，再障和白血病死亡率占80%以上，所以再障素有“软癌”、白血病有“血癌”之称，属血毒中的剧毒。
再障诱因很多，在药物诱因中，抗生素药物中的氯霉素﹑合霉素，还有“元老”级抑菌药新诺明，都脱不了干系。
血症之四：乏力、头晕为主，常伴有食欲减退、四肢酸软、失眠多梦、低热心悸、畏寒腰酸……
哈哈，太好了，白细胞（白血球）减少症，我们最喜欢的症状。这种无色有核的血液细胞，属于人体免疫系统，专门和我们对抗。外周血（骨髓之外的血液）白细胞总数持续低于4×/L，就是白细胞减少症。
白细胞减少症，最常见的原因是中性粒细胞减少了。白血球有5种，数量最多的就是中性粒细胞，又叫多形核白细胞，占白血球总量的55％～70％。我们最恨的就是中性粒细胞！只要我们一进入人体，它们立刻从血管壁的缝隙里钻出来，用自己的身体裹住我们，然后分泌出化学物质致死我们。成熟中性粒细胞寿命很短，只有6个小时。因此需要骨髓造血母细胞处于活跃增殖状态，不断生成新的中性粒细胞。骨髓中尚经常会有2.5万亿个的成熟中性粒细胞储备，以便随时和我们打一架。
感谢庆大霉素、卡那霉素，还有先锋霉素Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ，它们让白血球减少了。
特别感谢氯霉素、氨苄青霉素、链霉素、新生霉素，它们让中性粒细胞减少了！
它们一般采用抑制骨髓造血功能的方法，减少中性粒细胞。
中性粒细胞绝对值低于1.8-2.0×/L，叫粒细胞减少症；如果再减少下去，低于0.5-1.0×/L，就叫粒细胞缺乏症。缺乏症是减少症发展到严重阶段的表现。这时候就会急骤发病，常有畏寒、发热，感染症状，甚至脓毒血症或败血症，死亡率很高。
还有许多的血症，比如青霉素、链霉素可能引起的血清病，比如绝大多数抗菌药物都有可能引起的药物热，大自然就是这样滑稽，一不留神，天使就变成了魔鬼，救星就变成了凶手。
十一十毒毒免疫
在所有的疾病中，最可怕的疾病是红斑狼疮。
人类太文化了，在给病起名字的时候，总是巧妙地把病的客观形态和人对病的主观意识结合起来——
狼与狼打架的时候，常常用锋利的牙齿相互撕咬，被咬得血淋淋的狼脸，最后形成了大片的红色疤痕。红斑狼疮在人体表形成各种形状的红斑，严重了会出现萎缩、瘢痕，素色改变、面部变形，严重毁容，看上去就像被狼咬过后的疤痕一样。
红斑狼疮起病，或隐匿或急骤，发作凶险，极易复发，迁延不愈，出没无常，像狼一样凶险狡猾。
人们把对狼的恐惧，移植到红斑狼疮上，实际上它的确令人恐惧，人身上，从里到外，皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳，都能长这种大疮，很痛苦，发热、乏力，关节肿痛、肌肉酸痛、体重减轻，脱发、面部红斑、指端红疹、手足遇凉后变白或变紫、反复口腔溃疡、浅表淋巴结肿大、经期出血不止、皮肤紫癜、贫血，白细胞、血小板数下降，头痛、幻觉、幻听、木僵状态、顽固性腹泻、呕吐、黄疸，心悸气短、不能平卧，出现胸水、心包积液等。
（红斑狼疮患者广泛分布于世界各地。据说中国大约有万患者，并呈逐年增加趋势。多发于生育年龄女性。）
狼疮（Lupus）一词来自拉丁语，19世纪前后出现在西方医学中。至今两百多年过去了，人类连它的病因都没有搞清楚，别说治疗了。用两个多世纪都未能查清病因的疾病，在人类的疾病史上，红斑狼疮是绝无仅有的一个。
近年来，免疫学迅猛发展，出现自身免疫性疾病的概念。人们在红斑狼疮血液里，检测出多种高滴度自身抗体，并且有相应身体组织（靶器官）受侵害后的有关症状；从病变组织中找到了大量的淋巴细胞，浆细胞浸润；临床治疗发现，应用皮质类固醇、免疫抑制药物有疗效，所以人们把红斑狼疮归类于多系统受累的自身免疫性疾病。庆幸的是，红斑狼疮终于有了自己的病族归属。
此前人们曾经试图从红斑狼疮上找到病菌、病毒，结果一无所获。红斑狼疮那种凶险的地方我们决不会去的。但是人们从红斑狼疮里找到了人类自己的智慧的结晶，那就是药物。也就是说，人类发现了药源性红斑狼疮，由药物引起的红斑狼疮，临床症状和系统性红斑狼疮几乎一模一样：发热、关节炎、白细胞减少、胸膜炎、心包炎，血液中能找到红斑狼疮细胞……
天哪，人类自己给自己制造了一个凶险可怕的病。
人类用智慧制造疾病，从法理上说，有两种形态，一种是故意，如病毒、细菌武器；另一种是过失，药源性红斑狼疮纯属过失。
许多药物都曾经有过制造药源性红斑狼疮的前科。
据医案记载：降压的肼苯哒嗪、利血平、甲基多巴，治心血管病的心得宁、奎尼丁和普鲁卡因酰胺，治甲亢的甲巯咪唑和硫脲嘧啶，抗精神病的氯丙嗪和碳酸锂，抗癫痫的乙琥胺、扑米酮、苯妥英钠，解热镇痛的保泰松，抗帕金森的左旋多巴，还有某些口服避孕药……
这些药物，它们爱作什么恶就作什么恶，与我们菌族无关。
与我们有深仇大恨的是抗菌药，青霉素、链霉素是我们的宿敌，还有我们的老冤家磺胺类，专门在尿道里和我们作对的呋喃旦啶，我们的结核杆菌兄弟最恨的异烟肼和氨基水杨酸，还有我们真菌兄弟的仇人灰黄霉素……
它们都是人类肉身的护法高僧，也许是一念之差，高僧变成了罪犯，成了红斑狼疮的药源，阿弥陀佛，罪过呀，罪过。
但人类不好意思指责它们，不是因为它们曾经有功于人类，而是一念之差好人变成坏人英雄变成凶犯这种事情，人世间早已司空见惯了。可是我们多么希望，人类能够根据有罪必惩的通法，把这些抗菌素从药厂、药店、医院还有家庭药箱里一个不留地清除干净。
既然红斑狼疮属于自身免疫性疾病，那么药源性红斑狼疮就意味着药物毒害了人的免疫系统。除红斑狼疮之外，药物诱发的免疫性疾病还有许多，感冒、哮喘、过敏、慢性疲劳、多发性硬化症，五花八门的炎症、稀奇古怪的病变和损伤，连累到几乎所有的人体器官和神经系统，在免疫性疾病中，药源性免疫疾病比例越来越高。
免疫系统的作用是搜寻、识别并攻击引起疾病的物质或病原体。
当病原体进入血流后，一种称为吞噬细胞的免疫细胞会吞噬病原体，同时激活另两种免疫细胞，即B细胞及T细胞。B细胞通过产生抗体直接与入侵者作战，而T细胞分为许多类、辅助T细胞通过改变入侵者所在的其他免疫系统细胞而激活免疫反应。杀伤T细胞直接杀伤入侵者，而抑制T细胞可调节和终止免疫反应的过程。免疫反应过后，免疫系统会记住入侵者的化学信号，当其下次再次入侵时，免疫系统会以更快的速度产生出抗体加以攻击。
药物的毒害，如果超?了人体免疫机制的承受力，就会出现自身免疫混乱，自己人不认识自己人，就像一个国家发生了内乱，手足同胞，相互残杀，国家就得了病；细胞之间，如果内部打起来了，人就得病了。打得凶的时候就有症状，哪个部位打得凶，哪个部位的症状就严重。休战了，症状就消失了。如果长期发生内战，也会像国家一样，元气大伤，难以恢复，直至族灭国亡，吹灯拉稀。
北京有治白癜风的吗白癫疯医院
联系电话：