房室传导阻滞我们都很熟悉，顾名思义，是心房和心室之间的传导出现了障碍。房室传导阻滞是常见的导致缓慢性心律失常的原因。严重的房室传导阻滞，如二度和三度房室传导阻滞，伴有相关症状时，需要植入起搏器进行治疗。但是，房室传导阻滞，危害不止于慢，有时，熟悉的房室传导阻滞看起来又那么陌生，且让我们从下面的病例一探究竟。
作者：何金山，段江波
单位：医院
患者75岁女性，因一过性意识丧失来诊。患者1天前休息时，突发意识丧失，伴小便失禁，意识丧失前无胸闷、胸痛、心悸、黑曚等症状，意识丧失期间无抽搐、口舌咬伤，意识丧失持续约1分钟自行好转，意识恢复后自觉乏力，无其余不适。送入急诊，测BP/60mmHg，HR50次/分，SPO%，血糖6.2mmol/L；急诊心电图示：二度房室阻滞，心室率50bpm（图1）。患者既往有高血压病史8年，口服苯磺酸氨氯地平、替米沙坦控制血压，无其他慢性病史。急查CK-MB、Tnl正常，血常规大致正常，电解质正常范围。为明确意识丧失原因及进一步诊治，收入心内科。
图1患者急诊心电图，提示二度II型房室传导阻滞，HR50bpm左右，值得注意的是，存在两种不同的QT间期，分别以红线和蓝线标出
仔细分析患者急诊就诊时的心电图，发现为二度II型房室传导阻滞，如果用一元论来解释，患者的意识丧失也很可能和此相关。二度II型房室传导阻滞，常为希氏束及以下的传导系统阻滞，容易进展为完全性房室传导阻滞，从而导致严重的缓慢性心律失常，引起晕厥，一切都解释地顺理成章。
患者入院后持续心电监测，首先发现早搏很多，且伴有非持续性室速（图2）。2小时后，患者再发意识丧失，此时心电监测显示为多形性室速（图3、图4），最后经电除颤转为窦性心律（图5）。予患者静滴异丙肾，心率仍波动在40～60bpm，行临时起搏器植入，设置起搏频率在80bpm，监测2天，患者未再发生意识丧失。在此期间复查血电解质正常，心肌酶正常，超声心动提示室间隔基底部增厚，未见节段性室壁运动异常，未见其他异常。行永久起搏器植入，术后程控起搏频率70bpm，患者QTc恢复至ms。随访1年，未再发作意识丧失。
图2心电监测提示频发室早，伴短阵室速，可见RonT，QT间期ms
图3心电监测提示多形性室速
图4心电监测提示多形性室速
图5电除颤后恢复窦律
这样的结果真的让我们大吃一惊。当看到了二度II型房室传导阻滞，我们已基本把意识丧失的罪魁祸首锁定在了严重的心动过缓上，没想到最后的真凶竟然是严重的快速性心律失常。
再来回看，急诊心电图上，除了二度II型房室传导阻滞外，还可见到两种不同的QT间期，心率慢时QT间期ms（红线），心率快时QT间期ms（蓝线），而心电监测上发现，QT间期进一步延长至ms时，即出现了频发的室早，伴有RonT现象，随之发生了多形性室速，因为它围绕基线上下扭转的形态，它还有另外一个的名字——尖端扭转型室速（TdP），患者也再次发生了意识丧失。
那么现在问题已然明了，患者不明原因的二度II型房室传导阻滞，导致了严重的缓慢性心律失常，继发了QT间期延长，随之因为RonT、TdP而发生了意识丧失。房室传导阻滞，这一次，没有展示我们熟悉的慢，而是呈现给我们陌生的快！
药物和电解质异常是最常见导致继发性QT间期延长的原因，但继发于缓慢性心律失常如房室传导阻滞者并不少见。本例中临时起搏器快速起搏后QT间期缩短，意识丧失缓解也证实了缓慢性心律失常是QT间期延长的诱因。
对于继发性QT间期延长的治疗，首先需明确诱因并去除诱因。如为电解质异常或药物引起，纠正电解质异常，停用可疑药物至关重要。如明确为缓慢性心律失常导致者，异丙肾可能有用，部分阻滞部位在希氏束以下者，异丙肾可能无效，甚至加重，此时需要起搏器进行治疗。
房室传导阻滞的危害不止于慢，应警惕由其继发的恶性快速性心律失常——TdP。再熟悉的疾病，也可能戴着“陌生的面具”，给我们新的挑战！
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