最近无意间发现书桌上的一本书——《中国心血管病大查房·Ⅷ》[1]，翻阅中发现1例有趣的病例——病例18，报告者为辽医院张英杰教授，病例原文如下。
阅读了张英杰教授及各位知名专家的分析与点评，收益匪浅。对此病例，重点就心电图的探讨发表个人观点，不一定正确，欢迎大家指正。
1.关于本病例，诊断为缺血性心肌病还是扩张型心肌病的讨论由于未行冠状动脉造影检查，故此问题没有定论。笔者倾向于冠心病、缺血性心肌病诊断的可能性大，依据如下。（1）该患者有反复发作的心绞痛病史，且较严重。（2）年7月21日，患者发生剧烈胸痛时，心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，肌钙蛋白明显升高，诊断急性下壁心肌梗死成立。应用硝酸甘油胸痛缓解。（3）超声心动图提示仅左室壁运动弥漫性减弱。
2.关于心电图，图1～图4出现的变化，如何分析？笔者阅读了张英杰教授及各位专家的点评意见，其中对“真性左束支传导阻滞，抑或假性左束支传导阻滞”这一问题各位专家讨论较多，并且意见不能一致。对此，个人意见表述如下。（1）心电图符合完全性左束支传导阻滞（CLBBB）的变化特征，不同意“假性左束支传导阻滞”的诊断意见。对于这一问题的讨论很重要，诚如林治湖教授的意见：“患者若诊断为真性左束支传导阻滞，植入CRT是有意义的；若是假性左束支传导阻滞，植入CRT治疗无意义”。对此问题，林治湖教授倾向于诊断为真性左束支传导阻滞。（2）关于张英杰教授讲到的V1导联r波＞1mm，不符合真性左束支传导阻滞等等系列分析。笔者认为r波＞1mm或＜1mm是人为制定的限制条件，是相对的，并不是绝对的判断标准。就像血钾＞3.5mmol/L为低血钾，3.6mmol/L难道就不具有低血钾的意义了？就是否存在左前分支并左后分支阻滞的心电图分析，基层医生很难听得明白，且对于解决现实问题意义不大。现实问题是，此份心电图是否为CLBBB，直接涉及到治疗问题。不建议对此现象做无关临床的很复杂解释。
（3）笔者认为这是一个变异型的LBBB，我们对此曾进行过深入的探讨[2，3]。图1符合“掉头失败”；图2符合“掉头延迟+掉头迟钝”；图3符合“掉头迟钝”，接近常规的CLBBB图形；图4符合“掉头失败”。纵观整体心电图变化，提示患者心力衰竭严重，且存在全心衰竭的可能。冠心病患者LVDD65mm，LVEF34%，是发生恶性心律失常的基础病因，植入CRT很有意义。我们在临床中观察，此类患者心电图变化很常见，应唤起新的认识。
3.变异型LBBB见于哪些情况？Strauss近年提出的LBBB的概念，I、aVL、V1、V2、V5和V6导联≥2个导联QRS波出现挫折。按照年AHA、ACCF和HRS心电图指南制定的标准：LBBB心电图特征：I、aVL、V5和V6导联出现增宽切迹或粗钝的R波。通常LBBB图形V1～V4导联呈现rS（V4亦可表现RS、rs波），V5、V6的主波向上，R波直立，多在V5开始“掉头”，通常不出现V5或V6主波向下呈现rS波。当出现这些情况：全心衰竭、右室肥大、肺高压（主要限制于左心相关性肺高压）、右心负荷过重、肺心病等。V5、V6可以出现rS波。即变异型的LBBB，易被误诊为假性左束支传导阻滞。LBBB伴“掉头延迟”、“掉头迟钝”、“掉头失败”规律，尤其伴肢体导联QRS波低电压＜0.6mV，提示左心衰竭引起右心负荷加重（含左心相关性肺动脉高压、右心室扩大）的存在，与全心衰竭关系密切。这时应注意采集超声心动图信息，往往提示肺高压的存在[超声心动图提示估测肺动脉收缩压（sPAP）≥40mmHg]。医院，可以做右心导管检查（静息时右心导管测得肺动脉平均压mPAP≥25mmHg）。
4.变异型LBBB发生图形变化的心电机制[2,3]本病例V5、V6发生演变的原因是心电向量正负中和的结果。通常的LBBB图形V5、V6主波向上，而右心负荷过重、右心衰竭者，也可类似肺源性心脏病患者胸导联朝顺钟向方向的趋势发展：V5、V6主波呈向下负向发展趋势。所以，由左心衰竭继发全心衰竭时，正负向量中和的结果就是V5、V6变化为rS，或即使主波方向朝上但振幅较低，发生“掉头延迟”、“掉头迟钝”，甚至“掉头失败”，经治疗病情好转后亦可恢复常规LBBB图形（V5、V6R波直立），这是心脏左心及右心，尤其是右心负荷减轻的表现。Madias[4]认为心力衰竭时，QRS波振幅减低由心脏供血不足所致，其原理可能为心肌缺血静息膜电位降低，心肌细胞0相及1相传导减速和振幅降低。关于该方面知识，请参考一份类似病例对此现象的有关解释：《一份心电图诊断心衰？》，其中有较详细的讲解。
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