昨日“晕厥”病例,分析讨论:
诊断治疗诊断:室性心动过速,药物性心律失常治疗:予以钾、镁、胺碘酮治疗后,血钾4.0~4.5mmol/L,仍有短阵室速发作,心室率达次/分,持续约10秒可自行停止。停用氯氮平后室速发作消失,观察20天未发现室速。出院后坚持口服胺碘酮mg/d。随访5个月,未发生晕厥,心电图末见室性早搏。病例分析在心律失常病因不明确情况下,对症治疗和去除可能的诱因也能控制病情发展。本例患者入院后,完善相关检查,积极寻找可能的病因,经补充钾和镁、抗心肌缺血、抗心律失常治疗,病情得到控制。在明确病因后,及时停用氯丙嗪、氯氮平,改用奥氮平,患者病情渐得到控制。治疗剂量的奥氮平通常不会导致QT间期延长,因而不会引起致死性心律失常。临床表现近年来,抗精神病药物致心脏不良反应越来越受到重视,尤其是传统的抗精神病药物,包括氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇、利培酮、硫利达嗪、舍吲哚、马普替林、氟奋乃静、氟哌利多、匹莫齐特、喹硫平等。这些药物所致心律失常以窦性心律失常最多见,占61.49%;其次为ST-T改变,占40.37%(多为非特异性T波改变);传导阻滞占6.83%,以不完全右束支传导阻滞和I度房室传导阻滞多见;其他包括室性早搏、QT间期延长QT/QTc间期延长达ms(男性)、ms(女性),QT/QTc间期较基线延长60ms]及左室高电压等。抗精神病药物所致心律失常的发生与患者的性别、年龄、精神病病程、用药时间无关,但与抗精神病药物的种类和剂量有显著关系。同时,此类药物所致心律失常通常为可逆的,减小药物剂量心电图可恢复正常。机制抗精神病药物可能通过以下机制导致心律失常:①抗胆碱作用可继发引起迷走神经抑制、交感神经功能亢进,加快心率,同时可阻断α肾上腺素能受体,使血压下降,心率代偿性增加,出现窦性心动过速;②大剂量吩噻嗪类药物会降低冠状动脉血流量,使心脏处于高负荷低供血状态,导致心肌缺血,同时抑制神经中枢造成低血压,也可导致心肌缺血,引起ST-T改变;③抑制Na+-K+ATP酶,导致细胞内低钾,诱导心律失常,同时,钠镁变化也可导致QT间期延长及传导阻滞;④抑制HERG编码的快速延迟整流钾(Ikr)电流延长QT间期,诱导尖端扭转型室性心动过速(TdP)产生,甚至猝死。预防及处理非心脏用药致心律失常发生率低,存在危险因素可增加其发生风险。尽管其所致心律失常多样,但致死率最高的还是多形性室性心动过速或TdP。在应用可致QT间期延长药物时,须了解导致非心脏用药TdP风险增加的危险因素,尽量避免或及时纠正。对已出现的心律失常,可采取以下措施处理:去除诱因及时停用可能引起QT间期延长的药物,尤其是合并器质性心脏病者。对存在上述高危因素者,须根据其病情减小药物用量,同时避免两种延长QT间期的药物合用。须注意,即使患者无器质性心脏病,若基础心电图QT间期延长,也应禁用上述药物。纠正水电解质紊乱治疗过程中须严密监测水电解质平衡,发现失衡及时纠正。对高危患者,尽量使血钾维持在4.5mmol/L左右。定期监测对于存在上述危险因素者,尤其是有器质性心脏病的患者,在应用抗精神病药物时应定期随访,监测心脏情况,复查心电图。特别是在增加药物剂量或出现头晕等症状时,要严密观察心电图变化,更应注意观察有无QT间期延长,QT间期>ms或较基础延长≥60ms时须慎用或停用药物。紧急处理对出现窦性心动过缓、传导阻滞的患者立即使用异丙肾上腺素,对病情严重者考虑置入临时起搏器。异丙肾上腺素可兴奋β1肾上腺素能受体,增快心率、增强心肌收缩力,增加心脏传导系统传导速度,缩短窦房结不应期,但长期使用可加剧心肌缺血。出现心律失常时,可适当使用利多卡因、胺碘酮、美西律等抗心律失常药物。发生TdP时,立即停用延长QT间期的药物。维持电解质平衡,血钾浓度维持4.5mmol/L左右,室颤发作时可考虑电复律。辅助药物可应用三磷酸腺苷二钠、曲美他嗪、辅酶Q10等药物,保护、营养心肌,改善心肌能量代谢,增强其抵抗药物毒性的能力。小结“没有绝对安全的药物,只有具备良好安全意识的医务人员”非心脏用药诱发的心律失常,尤其TdP,是一种危及生命的疾病,对其预防和正确治疗极为重要。临床医师应充分了解各种可能导致QT间期延长的药物,对高风险患者避免使用此类药物,可减少TdP发生。由于精神科患者的特殊性及不配合性,医师获取信息常不完全,不能全面评估身体状况,在用药时常会忽略一些隐匿危险因素。应用抗精神病药物治疗前须全面了解患者全身状况,选择心脏毒性小的药物,同时注意药物间相互作用。治疗期间应定期监测患者生命体征、心电图、心脏超声、电解质平衡等,注意对比是否有动态变化。对发生室性心律失常者应尽快获取详细病史、了解可能的诱因,仔细观察心电变化,以去除诱因,对症治疗。抗精神病药物所致心律失常虽然少见,但可危及生命,须提高警惕,没有绝对安全的药物,只有具备良好安全意识的医务人员。来自《中国医学论坛报》
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