患者，女性，79岁，主诉：反复胸闷气急3天。既往有冠心病病史20余年，2次心肌梗死史，高血压病史30余年。入院心电图示窦性心律、完全性左束支传导阻滞（CLBBB）、ST-T改变。胸片示两肺纹理增多、心影增大（图1）。NTProBNP.0pg/ml，HGBg/L，CRE.5umol/L，TNI0.1μg/L。
入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，心律失常（完全性左束支传导阻滞），慢性心功能不全NYHAⅢ级；高血压病3级，极高危组；慢性肾功能不全，CKDⅢ期。
治疗方案：双联抗血小板药物、β受体阻滞剂、ACEI、利尿剂、他汀。择期行冠脉造影明确冠脉病变，术前水化。
因患者右桡动脉扭曲，无法经桡动脉径路完成造影，改经右股动脉径路，6FJL4、JR4造影导管分别行左、右冠脉造影：LM管壁光滑，未见明显狭窄，LAD近段狭窄80％，中段狭窄80％，并向RCA远段提供侧支循环，LCX近中段狭窄90％，RCA近段、中段弥漫性病变，中段狭窄最重达99％，后三叉左室后支近段狭窄80％，后降支可见竞争血流（图2～3）。
二、PCI过程将6FSAL1.0指引导管送入右冠口，0.＂Runthrough导丝通过病变处送至左室后支远段。选用Sprinterlegend1.5×10mm球囊、Scoreflex2.5×10mm球囊分别预扩张（图4），RCA近段至中段串联植入AVI3.0×27mm、Excel3.5×28mm药物洗脱支架（图5），NCSprinter4.0×10mm高压球囊后扩张塑型（图6）。RCA远段至左室后支近段病变处经前Scoreflex2.5×10mm球囊预扩张后植入Excel3.0×24mm药物洗脱支架（图7），最终造影，支架扩张满意，未见明显残余狭窄，后降支开口未受明显累及，前向血流TIMI3级（图8）。术中肝素U，威视派克ml。
三、术后随访患者术后3小时平卧位解尿后出现头晕，视物旋转，伴有恶心、胸闷不适，神志清楚，面色苍白，全身湿冷，测血压60/40mmHg，心脏听诊心律不齐，40次/分左右，查心电图提示窦缓，室性逸搏心律，立即给予多巴胺、阿托品。随后患者心电监护提示反复出现宽QRS波心动过速，血压始终测不出，继续给予多巴胺2mg静推。血压纠正至80/50mmHg后，送导管室植入IABP、复查造影。复查造影未见RCA支架内急性血栓，三支血管血流均达TIMI3级（图9）。
转入CCU监护，行右锁骨下静脉穿刺时误穿入右锁骨下动脉，虽经压迫止血后，仍出现右颈部血肿（B超：甲状腺右叶下侧及前方3×3cm、2×8cm血肿）、肩背部皮下瘀斑。继续双联抗血小板药物治疗，停用替罗非班，严密观察有无气道压迫症状。术后UCG未见有明显心包积液，胸部CT排除纵隔内血肿，腹部CT排除腹腔、后腹膜出血。予补液扩容，随访患者HGB、Cr、TNT等相关指标，患者生命体征逐渐平稳，术后3天撤除IABP。术后一周转出CCU。
四、分析及教训患者存在严重多支病变，拟分次处理病变，此次先予处理RCA，植入三枚支架，术后强化抗血小板药物治疗。术后3小时解尿后出现迷走反射，HR下降、低血压，严重影响术后心、肾灌注。为监测CVP行右锁骨下静脉穿刺误穿动脉，且在强化抗血小板药物治疗基础上，压迫止血困难，导致颈部血肿、肩背部瘀斑，出血致重度贫血加重心、肾缺血、缺氧，最终导致PCI相关心肌梗死，CIN。
五、专家点评乔増勇教授：该病例很好，我的疑问是没有血栓形成症状为什么复查造影？
史骏教授：该患者三支弥漫性病变，RCA、回旋支近端狭窄程度重，此次针对右冠行PCI，术中植入3枚长支架，为避免出现急性支架内血栓，术后采取强化抗血小板治疗。而术后解尿后出现持续低血压可能的原因：1.急性支架内血栓形成；2.冠脉穿孔致心包填塞；3.股动脉径路可能出现的血管并发症（穿刺处、后腹膜出血）；4.血管迷走反射。而持续低血压可导致冠脉灌注不良，亦可导致支架内血栓形成，虽然心电图并没有提示急性血栓形成依据。基于上述考虑，予复查冠脉造影可明确有无急性支架内血栓形成、心包填塞。
陆志刚教授：PCI术后如果患者胸痛且有心电图表现，低血压，可以考虑心脏出问题了。但该病例从经桡动脉途径转为经股动脉途径，短时间内血压大幅下降应首先考虑股动脉的出血问题，对此可做血常规观察血色素的变化以判断是否存在出血问题。
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