题干
一名46岁男性患者，因心悸就诊于心内科医生。他自述自幼年时期就有心脏杂音，但无任何心脏不适的症状。他从没有就诊评估过心脏杂音。查体时听诊到明显的全收缩期杂音，胸骨右缘为著，吸气时加重。颈部查体未见颈静脉怒张，可见巨大V波。行心电图如下。
问题：
该心电图正常吗？如果不，有什么异常？该患者心脏杂音可能的原因是什么？
诊断：窦性心律失常，交界区早搏，右束支传导阻滞（RBBB），碎裂QRS波（V2-V3导联呈RSR‘S’型），三尖瓣下移畸形。
解析：
局部不规则的规则心律，平均心率60次/分。每个QRS波（除第2个外）前均可见P波且PR间期固定（0.16s）。P波形态一致，在Ⅰ，Ⅱ，AVF，V4~V6导联正向，因此为窦性心律失常。第2个QRS波提前出现，形态跟窦律下相同，II、III、V5导联振幅稍高。其前未见P波，但该QRS波后可见P波，位于ST段上，呈负向，因此为交界区早搏。交界区早搏是室上性的，QRS波前可能无P波，在QRS波后可见逆行P波。QRS波的振幅和电轴跟窦律稍不同，是由于冲动起源于房室交界区的异常兴奋点，跟来自房室结传入希氏束的冲动相比，定位略不同。因此通过希浦氏系统的传导通路或传导束可能略不同。
QRS波时限延长（0.12s），形态呈典型的右束支传导阻滞图形，即V1导联呈RSR型，I、V5-V6导联S波增宽。然而QRS宽度较典型的右束支传导阻滞图形更宽。此外，I导联明显增宽且S波有切迹。V2-V3导联呈RSR‘S’型。这些特征提示明显的右室传导异常。称为碎裂QRS波，常见于三尖瓣下移畸形。此外，该心电图上未见的一个特征是“喜马拉雅”P波，是由于右心房显著肥厚所致。
胸骨右缘可闻及典型的三尖瓣返流的全收缩期杂音（听起来像二尖瓣返流），随呼吸变化（比如吸气时加重，呼气时减弱），是由于呼吸导致静脉回流及右室充盈发生变化所致。颈静脉巨大V波是三尖瓣返流的结果。三尖瓣下移畸形患者出现心悸，多是由于房性快速性心律失常。然而，有20-30%患者存在旁道或WPW，这部分患者也可能发生房室折返性心动过速。
地高辛增强迷走神经张力，减慢窦房结产生激动的频率和房室结的传导。血清地高辛浓度过度升高也导致中枢交感神经张力增加。此外，过量的地高辛可以增强延迟后除极，导致钙离子内流增加。延迟后除极是膜电位的低幅震荡，发生于动作电位3相完成后、4相初期。如果这些后除极的振幅增加，同时交感神经活动或儿茶酚胺分泌增加，膜电位可能达到阈值，产生自发的动作电位，称为诱发电位，即动作电位触发电活动。地高辛中毒性心律失常是迷走神经紧张引起的，会抑制正常的起搏活动、引起触发活动，且交感神经兴奋会增强触发活动。因此，这时窦性心律减慢，触发活动导致异位房性心律发生。随着地高辛浓度的增加，交感神经活动增强，房性心律失常的频率增高，造成心动过速。外周迷走神经紧张导致房性心动过速伴阻滞。如果发展为完全房室传导阻滞，会出现房性心动过速伴交界性逸搏心律。交感神经张力增强导致交界性心率增快，导致交界性心动过速。
译文整理医院王世聪此文为读心有术经典内容回顾点击查看原文链接
不想错过心脏之声的推送？
戳文章顶部蓝字“哈特瑞姆心脏之声”
联系电话：