幸好，这个患者救活了……
这是10年前抢救过的一个病例，现在想起来仍有些心有余悸。
患者是一名55岁女性，既往有糖尿病病史，因肾结石行经输尿管镜钬激光碎石术，手术顺利。
术后第二天下午突发呼吸困难，后背疼痛，烦躁不安，氧饱和度最低降至74%，血压降至95/53mmHg。
患者术前心电图大致正常（图1），发病后急查心电图可见右束支传导阻滞（RBBB）、SIQIIITIII、胸前间壁T波倒置、偶发房性早搏（图2），随即心电图发展为房颤。图1患者术前心电图大致正常
图2发病后急查心电图可见右束支传导阻滞（RBBB）、SIQIIITIII、胸前间壁T波倒置、偶发房性早搏血气分析（高流量面罩吸氧）：PH6.、碱剩余-31.9mmol/L，氧分压61.5mmHg，二氧化碳分压24.6mmHg。
血常规：白细胞（WBC）39.5×/L，血小板（PLT）94×/L，（术前血常规：WBC6.73×/L，PLT×/L）。
D-dimerμg/L、血糖8.6mmol/L、肌钙蛋白0.78μg/L（参考值上限0.01μg/L）。尿酮体阴性、尿常规镜检白细胞、红细胞满视野。
综合临床考虑，诊断首先考虑急性大面积肺栓塞。鉴于白细胞显著升高、心肌损伤标志物升高，不排除感染性因素和心源性因素。
立即给予呼吸机辅助呼吸，尿激酶万单位2小时静滴溶栓，监测部分凝血活酶时间（APTT）达标后，继之以低分子肝素抗凝。
患者白细胞异乎寻常升高，在留取血、尿、痰培养后，我们采用降阶梯抗感染治疗策略，同时应用注射用亚胺培南西司他丁钠和替考拉宁抗感染。
鉴于患者存在严重代谢性酸中毒和难以纠正的休克，考虑到兼顾心功能，我们采取了谨慎的液体复苏并大剂量补充碳酸氢钠（12小时入液mL、其中5%碳酸氢钠mL、尿量mL）。同时应用多巴胺、去甲肾上腺素维持血压，胺碘酮静脉负荷量加维持量抗心律失常。
即便如此，患者在液体复苏过程中患者仍不可避免的出现了急性左心衰。溶栓后3小时，患者心电图RBBB消失（图3），4小时后血气分析PH7.，碱剩余-22.9mmol/L，氧分压87.6mmHg。
图3溶栓后3小时，患者心电图RBBB消失
12小时后血气分析PH7.，碱剩余-13.6mmol/L，氧分压78.5mmHg。溶栓后第二天，患者的24小时尿量已经达到mL。
第三天早晨，血气分析提示酸中毒基本纠正。血压稳定，已停用血管活性药物。尽管患者仍有呼吸急促，但监测指标提示：似乎生命的天平在向有利与我们的方向倾斜。
只有一点，就是患者的血小板仍在持续下降，还好幅度不是那么大，血小板总数在65×/L，暂时没有出血的风险。
病魔总是在我们觉得可以松一口气的时候给我们一个“惊喜”。
第三天下午，患者再次出现意识不清、呼吸困难、休克、氧分压、氧饱和度急剧下降。复查心电图呈RBBB（图4）。
图4复查心电图呈RBBB
我们判断患者发生了第二次肺栓塞，果断给予尿激酶万单位重复静脉溶栓。
重复溶栓7小时后，患者的血压趋于稳定；18小时后意识恢复。2天后患者呼吸状况稳定，心电图RBBB消失（图5）。
图5心电图RBBB消失
痰培养、尿培养结果均为鲍曼不动杆菌，根据药敏结果改用哌拉西林钠他唑巴坦抗感染。只是患者的血小板一直没有好转，最低到了44×/L，患者出现了皮肤瘀斑等出血倾向。
第二次溶栓后，继续低分子肝素抗凝；并于第5天逐步过渡到单纯华法林抗凝；第8天血小板稳定在×/L。第二次溶栓后15天成功脱机，患者康复。
这个病例先后两次发生肺栓塞，合并严重休克、酸中毒、心衰、肾功能损害、凝血功能障碍，能够在短时间内抢救成功，实属不易，但也并非没有缺憾。
子曰：“温故而知新”。十年后温习这个病例，仍有诸多疑惑：
1患者急性肺栓塞的诊断有没有疑问？患者有糖尿病史，血管内皮功能损害，术后卧床血液瘀滞，手术刺激激活凝血机制，感染，均为易栓因素，结合典型心电图改变，肺栓塞的诊断基本不存在疑问。患者心肌损伤标志物显著升高，糖尿病同时也是冠心病的等危因素，急性冠脉综合症能否完全排除？从心电图改变和心肌损伤标志物变化规律看急性心肌梗死基本可以排除，至于肌钙蛋白升高的原因，可能与心力衰竭有关。2是什么原因导致患者出现如此严重的酸中毒？肺栓塞、休克似乎可以解释患者为何会出现如此严重的代谢性酸中毒。但是患者的血常规白细胞显著升高，有没有感染性休克因素存在？如果是感染，感染源在哪里？患者的血培养、尿培养结果具有一致性，首先应考虑泌尿系感染。尿路结石表面往往附着生长大量细菌，结石与感染互为因果，形成恶性循环。在经输尿管镜激光碎石手术中，整个手术过程均需要用生理盐水持续正压冲洗。大部分的冲洗液会随尿液排出，但正压灌注会导致肾盂压力升高，不可避免会有部分液体与细菌从肾盂逆行入血，严重时可导致急性肺水肿和尿源性脓毒血症。这恰好可以解释为什么患者白细胞升高到了令人咂舌的水平。至于是否有糖尿病酮症酸中毒问题，血糖、尿酮体结果均否定了这一猜测。复习病例发现患者发病前当天凌晨曾有严重低血糖反应，血糖1.5mmol/L，这次低血糖对肺栓塞和严重酸中毒的发生是否有贡献值得探讨。3患者血小板持续下降的原因是什么？我们注意到患者的血小板在溶栓后一直呈现下降趋势，当时只是理解为休克、感染等。
原因导致的凝血障碍。现在回头看一下，患者血小板下降几乎与使用低分子肝素并行存在，停用低分子肝素的第2天血小板就开始稳定回升，第3天接近正常值，不排除患者发生了肝素诱导的血小板减少症（HIT），这可能是这个病例抢救中最大的疏忽。
如果这个猜测成立，那么第二次肺栓塞的发生就不能排除HIT的“贡献”。这个病例也提醒我们在应用肝素抗凝的同时，HIT似乎并不那么罕见，密切监测凝血及血常规，对减少抗凝并发症至关重要。
4个人认为这个病例抢救中的最成功一个亮点，是对于休克和严重酸中毒所采取的“谨慎液体复苏”。笔者对于脓毒血症集束治疗指南中关于液体复苏的观点一直持有保留意见。如果按照脓毒血症治疗指南，如此严重酸中毒、休克的患者，液体复苏时所需的液体量和补液速度在笔者看来不可接受。笔者不止一次见到脓毒血症患者在大剂量液体短时间内灌入后，虽然血压、乳酸等指标有改善，随之而来的心力衰竭、肺水肿却几乎要了患者的命。个人认为，适当谨慎液体复苏，配合血管活性药物的使用，可能更适用于一部分心功能较差的患者。5碳酸氢钠的用法、用量是否恰当？这个患者是笔者见过的最严重一例酸中毒！没有之一！我们没有教条的去按公式计算需要多少碳酸氢钠，而是采取了最笨的办法，滴定式纠酸。
一边补充碳酸氢钠，一边监测血气分析。头4个小时输入5%碳酸氢钠mL，配合补液，将PH值从6.提升到了7.，在随后8小时内又输入碳酸氢钠mL，PH值提升到了相对安全的7.2，并在3天内逐步纠正了酸碱失衡。
这种操作有很大的游击习气，尽管效果似乎还不错，但缺乏规范性，还请高手批评。
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本文首发：医学界心血管频道
本文作者：白丁
责任编辑：董小雯
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