作者:陈小平(医院)张志军(医院)
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是临床最常见的心血管疾病之一，常伴发多种心律失常，处理是否得当直接影响患者的预后。其中室性心律失常发生率较高，也是导致猝死、危及患者生命的重要因素之一。正确的认识和处理心律失常是STEMI诊断治疗的重要内容。
心肌梗死；心律失常
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的急危重症，常威胁患者生命，相关死亡的60％发生在发病1小时内，多由心律失常引起，尤其是室颤。心律失常是STEMI最常见的并发症，急性期心律失常多发生在症状出现后的最初4小时内。心律失常会增加急性心肌梗死患者的心肌耗氧量，减少心搏出量，降低冠脉灌注，扩大梗死面积，甚至诱发泵衰竭和猝死，故正确的认识和处理心律失常是STEMI诊断治疗的重要内容[1,2]。
一、发病机制
从发病机制上可将急性ST段抬高型心肌梗死的心律失常分为两大类：（1）缺血性心律失常（ischemiaarrhythmia），指由于心肌缺血、损伤和坏死造成患者全身和心脏一系列的生理紊乱和病理变化，并由此引发的心律失常[3]；（2）再灌注心律失常（reperfusionarrhythmia），是由于心脏局部的缺血损伤心肌重新得到供血后促发的心律失常，源于心肌的再灌注损伤[4]。在分析STEMI合并室性心律失常的治疗时，要区分是属于再灌注心率失常还是缺血性心律失常，因两者的预后和临床处理不同。
二、血流动力学影响
STEMI的患者常合并明显左室功能不全，所以每搏输出量相对固定，心脏输出量主要取决于心率的快慢。此时，心率过快或者过慢都会直接导致心脏输出量下降。所以导致心动过速或者过缓的各种心律失常均会严重影响STEMI患者的心脏输出量。而且心率过快导致的心肌耗氧量增加会直接加剧心梗时心肌的氧供失衡[1]。
三、STEMI并发心律失常的类型及诊疗
在STEMI的各个阶段均可并发多种类型的心律失常。而且在各阶段，不同原因常产生不同类型的心律失常。极早期由于心肌缺血和迷走神经的兴奋，以窦性心动过缓及房室传导阻滞较多；早期室性心律失常显著增多，主要因心肌缺血坏死、炎症水肿所致；后期随坏死心肌的修复，心律失常的发生逐渐减少。不同部位的心肌梗死常产生不同类型的心律失常，前壁心肌梗死时，冠状动脉左前降支病变而影响束支系统的血供不足，且梗死范围相对较大，故常引起室性心律失常及室内传导阻滞；下壁心肌梗死时，因受累右冠状动脉影响窦房结及房室结的血供不足，而易引起窦性缓慢性心律失常及房室传导阻滞。STEMI中出现的常见急性心律失常的类型如下[2]：
1窦性心律失常
1.1窦性心动过缓
窦性心动过缓在急性心肌梗死的最初3个小时极为常见，可见于40％的下壁或后壁心肌梗死患者。一般说来，有两种原因可以导致心肌梗死后窦性心动过缓，一是由于窦房结的急性缺血，二是迷走神经亢进；极慢的窦性心动过缓(＜40次/分)常是室性心律失常发生的预兆；心梗后窦性心动过缓常自行恢复，不需任何治疗；若症状明显时，可使用阿托品治疗，但常引起反跳性心动过速。如果已使用最大剂量的阿托品(2mg),心动过缓持续存在,应建立临时起搏，因为大多可以自行恢复,植入永久起搏器应慎重[2]。
1.2窦性心动过速
近30％的急性心梗后患者可出现窦性心动过速，尤其多见于前壁心梗，因为缺血状态下的左心室容积无明显变化，心输出量的增加则主要依靠提高心率来实现；心梗后窦性心动过速还可能与局部或全身儿茶酚胺释放增多、贫血、血容量增加或减少、低氧血症、心包炎、正性肌力药物的使用、疼痛及恐惧等因素有关，治疗上主要包括监测血流动力学、吸氧、纠正酸碱平衡紊乱、止痛及抗焦虑等。β-阻滞剂可用于无严重左室功能障碍及低血容量的患者；持续性心动过速常是心力衰竭的早期表现，是预后不良的指标[1]。
2房性心律失常
2.1房性期前收缩（房早）及房性心动过速（房速）
约50％的患者急性心梗后存在房早，可能与心房或窦房结缺血、心房梗死、心包炎、焦虑及疼痛有关，房速伴快速心室率可使心输出量明显减少，心肌耗氧量明显增加，因此应尽可能转复为窦律，若不能成功转复，则应积极控制心室率以减少心肌耗氧量，心梗后房早对预后无不良影响[1]。
2.2心房颤动（房颤）
研究表明8％-22％的STEMI患者伴发房颤，约6.3％的患者可出现新发房颤，多为一过性，与心房及窦房结缺血相关，也可与右室心梗、心包炎、心衰或心房压力增高相关，心肌梗死后心房颤动常见于老年人，尤其多见于既往有高血压、二尖瓣反流或左房增大的患者[5]。心梗后新发房颤常伴发心衰、休克、卒中，常提示预后不佳。因此应尽可能转复为窦律，若不能成功转复，则应积极控制心室率，并在双联抗血小板治疗基础上及时给予相应的抗凝治疗防止和减少卒中的发生率[6]。如发生房颤快速心室率伴血流动力学不稳定者，应及时予以同步电复律[2]。
3室性心律失常
3.1室性期前收缩（室早）
室早在心梗后极为常见，但目前认为它对发生室速或室颤的预测价值不大，因为积极药物治疗室性早搏并不能够减少恶性心律失常的发生，也不能够降低死亡率，甚至有研究表明，用利多卡因治疗心肌梗死后室早可增加死亡率，对于这类患者，β-受体阻滞剂可以作为预防恶性心律失常发生的一种治疗[1]。
3.2室性心动过速 在急性心梗期间的发生率为10％-40％，在心梗发生24小时内的室速多为阵发性；晚发室速多提示透壁心梗或严重心功能不全，住院死亡率将明显增加[7]。室性心动过速的治疗多以电复律为主，复律不成功的室颤或无脉搏室速，继肾上腺素后，应使用胺碘酮改善电复律的效果。若室速频率较慢、血流动力学稳定，可采用药物复律，药物复律多选用胺碘酮[1]。
3.3心室颤动
多项研究表明，入院后STEMI的患者发作心室颤动的发生率约为10％，其中一半以上的患者发生室颤以前没有任何预兆性心律失常，入院前心源性猝死的患者的原因多是室颤导致[8]。增加心梗后室颤发生率相关的因素主要有左束支传导阻滞及低钾低镁血症等。前壁心梗合并室颤患者的远期预后要低于后壁心梗合并室颤的患者。治疗上仍以及时电除颤为主，除颤后防止室颤再次发生可以静脉给予胺碘酮，另外早期应用β-阻滞剂可以减少心肌梗死后室颤的发作[9]。目前研究表明预防性应用利多卡因会增加患者的远期死亡率[1]。
3.4加速性室性自主心律
加速性室性自主节律表现为宽QRS波,其心室率快于室性逸搏心律(30-40次/分)，慢于室速心率(-次/分)。加速性室性自主心律见于10％-40％的急性心肌梗死后患者，特别多见于早期再灌注。下壁和前壁心肌梗死发生加速性室性自主心律的发生率相同，加速性室性自主心律的发生率与心肌梗死的面积大小也无明显关系。加速性室性自主心律的出现并不意味着死亡率的增加或恶性心律失常发生率的增加。一般不影响血流动力学,不宜用抗心律失常治疗。加速性室性自主心律还可见于地高辛中毒、心肌炎及使用可卡因的患者[1]。
4传导阻滞
心肌梗死后心脏传导异常主要与心脏传导系统缺血及自主神经紊乱相关。约60％的人窦房结由右冠状动脉供血；而约90％的人房室结由右冠状动脉供血，其余左回旋支供血。希氏束由右冠房室结支及前降支室间隔穿支共同供血；左束支主支由前降支近段及回旋支或右冠小的侧支供血；左前分支由前降支供血；左后分支近端由房室结动脉供血，远端由前和后间隔支供血[1]。
4.1一度房室传导阻滞
大约有5％-10％的患者会在急性心梗后的某一个时段发生I度房室传导阻滞，阻滞部位几乎均在希氏束以上，心梗后发生I度房室传导阻滞多与药物因素有关，对预后无不良影响，一般不需要治疗[1]。
4.2二度I型房室传导阻滞
文氏传导见于10％左右的急性心梗患者，尤其多见于下壁心梗。主要原因为缺血及迷走反射亢进，传导阻滞的部位多位于房室结区。在心梗后早期发生的二度I型房室传导阻滞多在心梗后48-72小时自行恢复，对阿托品敏感，极少数症状严重的心动过缓需临时起搏器置入；晚期发生的文氏传导阻滞与反复发作的缺血有关，往往对阿托品不敏感。极少数情况下，二度I型房室传导阻滞可进展为更高度的房室传导阻滞而需要永久起搏器置入。急性心梗期的二度I型房室传导阻滞对长期预后无不良影响[1]。
4.3二度II型房室传导阻滞
见于1％左右的心梗患者，以前壁心梗多见，阻滞部位在房室结以下，转变为完全性房室传导阻滞的可能性大；急性心梗患者一旦出现二度II型房室传导阻滞则需临时起搏器置入。如果不能确定是否置入永久起搏器，可先进行心内电生理检查，如阻滞部位在房室结以下，则需永久起搏器置入。心梗后二度II型房室传导阻滞的预后取决于心肌梗死面积的大小，而不是房室传导阻滞本身[1]。
4.4三度房室传导阻滞
三度房室传导阻滞可见于下壁心梗，也可见于前壁心梗。对于下壁心梗的患者，传导阻滞的部位多位于房室结，逸搏心律多大于40次/分，呈窄QRS波形；而前壁心肌梗死患者，传导阻滞部位多在房室结以下，逸搏心律多小于40次/分，呈宽QRS波形[10]。急性前壁心梗在发生完全性房室传导阻滞前多有束支传导阻滞、分支阻滞或二度II型房室传导阻滞。
对于下壁心梗伴三度房室传导阻滞时，如果血流动力学不稳定，则需要植入临时起搏器，而前壁心肌梗死一旦出现三度房室传导阻滞就应植入临时起搏器，不论是否存在血流动力学异常。前壁心梗伴持续性三度房室传导阻滞时均应行永久性起搏器植入，这类患者梗死面积较大，预后差。在前壁心梗患者伴一过性三度房室传导阻滞的患者，需进行心内电生理检查，以明确阻滞部位。下壁心梗伴一过性三度房室传导阻滞的患者一般不需起搏治疗，常可自行恢复[1]。
4.5束支传导阻滞
见于10-15％的急性心梗患者，可导致高度房室传导阻滞、充血性心力衰竭、心源性休克、室性心律失常及猝死[11]。因右束支走行细长，右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多见，新发的束支传导阻滞多提示梗死相关血管为左前降支。持续性束支传导阻滞多提示预后不佳。
4.6室内传导阻滞
约3-5％的急性心梗患者可发生左前分支传导阻滞，约1-2％的患者发生左后分支传导阻滞。从解剖上看，左后分支宽大，若发生左后分支阻滞多提示梗死面积大，死亡率高；而左前分支合并右束支传导阻滞时，也提示梗死面积大，预后不佳[11]。
总之，急性ST段抬高型心肌梗死可以发生各种各样的心律失常，有些心律失常对预后无不良影响，然而恶性室性心律失常可导致严重的临床后果，甚至可引起心脏猝死，故在治疗此类患者同时应积极处理心律失常，结合循证医学证据，采用正确治疗方案[1,2]。
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