基本信息：男性，70岁，72公斤。
就诊时间：年10月30日。
患者主诉：因“发作性胸闷气短1年余，加重1周”入院。
现病史：患者缘于1年余前于活动时出现胸闷、气短等不适，休息3~5分钟可缓解，未就诊。近10天来症状加重，每次步行米左右或上二楼即可诱发，并出现咳嗽、咳痰等症状，为进一步诊治入院治疗。
既往史：糖尿病20年，高血压5年；肺结核史40余年，已痊愈。
个人史：吸烟史30年，支／年。
体格检查：体温36.1℃，脉搏90次／分，呼吸14次／分，血压/98mmHg。神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心音有力，律齐，心率90次／分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
实验室检查：0.μg/L；14.7U/L；Scr82.5μmol/L，K+4.63mmol/L；WBC5.12×/L，N63%，HGBg/L。
入院心电图：窦性心律；完全性右束支传导阻滞；异常Q波（V6）。
彩色超声诊断报告：节段性室壁运动异常；左房增大；二尖瓣返流（轻度）；三尖瓣返流（轻度）；左心室舒张功能减低；心包积液（少量）。
胸片：左上肺陈旧性病变：
初步诊断诊断依据：活动相关症状，休息3-5分钟可自行缓解；糖尿病、高血压、抽烟等危险因素，心脏彩超节段性室壁运动异常。
病症：1、冠心病：不稳定性心绞痛（高危）；2、高血压病3级极高危型；3、2型糖尿病。
危险评估：既往有糖尿病、高血压等病史，心脏彩超节段性室壁运动异常，cTnI轻度升高，TIMI危险分层高危，GRACE评分高危。
给药情况：1）阿斯匹林肠溶片（拜耳）mgpoqd；2）氯吡格雷（波立维）mg负荷剂量，75mgpoqd；3）瑞舒伐他汀（可定）10mgpoqd；4）福辛普利10mgpoqd；5）琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgpoqd；6）胰岛素等控制血糖。
冠脉造影造影时间：年11月14日
造影前用药：造影前给予肝素0单位。
造影结果（一）：LAD自开口至中段弥漫性病变并走行迂曲，最重狭窄90%，前向血流TIMI3级；LCX近中段弥漫性病变，最重狭窄约99%，前向血流TIMI3级；
造影结果（二）：RCA中段节段性病变，最重狭窄约65%，前向血流TIMI3级。
造影结论及应对策略：左右冠脉起源正常，呈右冠优势型；LM短，未见明显狭窄；LAD自开口至中段弥漫性病变并走行迂曲，最重狭窄90%，前向血流TIMI3级；LCX近中段弥漫性病变，最重狭窄约99%，前向血流TIMI2级；RCA中段节段性病变，最重狭窄约65%，前向血流TIMI3级。经与家属沟通后决定行PCI术。
手术过程手术时间：年11月14日下午5点40分
术中用药：术中追加肝素0单位。
手术过程-LCX：JL3.56F指引导管；Runthrough；EMPIRA2.0×20mm球囊。
手术过程-LCX：支架：乐普2.5×36mm；GUSTANC2.5×15mm后扩。
手术过程-LAD：Wire2Runthrough至LAD远端，Wire3Runthrough至D1远端；Empira2.0×20mm预扩。预扩后发生了什么？！
患者情况变化：18:15预扩，出现冠脉血流缓慢；患者出现胸痛、大汗等症状并持续加重。18:17患者出现躁动不安等。血压下降、心率减慢等，压力监测显示动脉压小于30mmHg。立即给予胸外按压并先后静注阿托品0.5mg、多巴胺20mg、肾上腺素1mg等药物；并且冠脉内给予替罗非班10ml。18:20出现室速，立即J非同步电除颤后恢复窦律，并给与胺碘酮mg静注，但血压仍不能维持，患者神智模糊。
心电、压力监测——PCI前：
心电、压力监测——心率、血压下降（18：17）：
心电、压力监测——室速（18：20）：
冠脉无血流的原因：痉挛？血栓？夹层？微栓塞？其它？
下一步怎么办？：1.准备高级生命支持。（气管插管？呼吸机？IABP？）2.最重要、最紧急的事情：恢复冠脉血流！冠脉内给药：抗血栓、扩张血管；支架植入。
手术过程-LAD：Firebird2.5×23mm。
手术过程-LAD：Firebird2.5×33mm；冠脉内给予替罗非班10ml。
心电、压力监测：支架植入后（18:22）：冠脉血流开始好转；心率、血压开始上升；患者神智开始好转。
手术过程-LAD：血压、心率上升。撤出Wire3，Kongou2.5×15mm后扩张。
手术过程-LAD：最终结果：
事件回顾：18:15预扩后出现心率、血压下降，患者躁动不安。18:22支架植入后心率血压恢复：“7分钟的生死时速”良好的PCI团队配合：心肺复苏、准备高级生命支持；给药：静脉、冠脉；植入两枚支架：患者躁动、冠脉无血流等，支架定位困难等；整个导管室忙而不乱！
PCI术后及随访术后心电图：术后返回CCU加强监护，替罗非班强化抗栓48h。术后心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。
血栓弹力图：
氯吡格雷基因多态性检测：
药物治疗：1）阿斯匹林肠溶片（拜耳）mgpoqd；2）替格瑞洛90mgpobid；3）瑞舒伐他汀（可定）10mgpoqd；4）福辛普利10mgpoqd；5）琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgpoqd。
术后随访：患者未再发作胸痛等症状，4天后出院。3个月后复查超声心动图，EF50％，LVDd49mm。随访至今患者无胸痛，活动后无气促，未发生并发症。
病例讨论胡奉环教授：在介入治疗中，处理无复流的情况非常棘手，恢复不会很快，本例患者只有7min就恢复血流，个人认为还是夹层或慢血流可能性更大。若是无复流，植入支架后，无复流情况会更严重。患者中途更换使用替格瑞洛，转换的方案是怎样的？
裘毅钢医师：我们术后也讨论可能是夹层的问题，因为当时情况比较危急，未来得及做造影检查证实是否为夹层问题。考虑替格瑞洛起效更快、疗效更好，就直接为患者换用替格瑞洛，中间未有重叠使用。
田海涛教授：本病例如此处理非常好。个人认为，本例患者术中冠脉注射替罗非班，并及时更换使用替格瑞洛，结果非常好。
宋现涛教授：本例患者的情况无法判断是否是无复流，还有可能是气栓的问题。建议多做几个体位造影检查，看看每次血管堵塞的位置是不是发生变化。如果是气栓，血管某个部位会出现突然的截断，但不太容易识别。针对本病例，个人认为是慢血流，支架治疗有效，可能与冠脉内使用了扩充血管的药物有关。
刘惠亮教授：有文献报道，针对无复流、慢血流，使用硝酸甘油无效。针对无复流的患者，使用钙拮抗剂、硝普钠或腺苷的证据会更充分些。临床过程中，很多病情短时间内无法得出明确的答案，此时团队的配合非常重要，本例患者的治疗过程中，团队的配合密切，结果非常好。
经验分享病变特点：无复流是指先前堵塞的心外膜冠状动脉开放性重建后部分心肌组织仍未得到灌注的现象。可发生在临床上AMI再灌注治疗（包括溶栓和介入）和择期的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中，是并非少见的紧急并发症。国外报道AMIPCI、斑块旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无复流发生率最高，分别达11.5%，7.7%和4.5%及4%，常规PCI的发生率仅1%～2%。冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立即致死；而且，无复流是由于组织水平无灌注的结果，紧急处理甚为棘手；预后差。Abbo等报道冠状动脉无复流住院病死率和心肌梗死发生率分别高达15%和31%，比未发生无复流的患者高10倍，Ito等也报道AMI无复流者早期心力衰竭更多，恢复期心室扩大和重构更明显。无复流可能的机制在于微血管结构完整性破坏；微栓子栓塞；白细胞聚集；微血管功能完整性损伤，主要是痉挛所致；血小板激活；氧自由基。通常其预防可从以下几点进行：药物，充分抗栓、他汀等；远端保护/血栓抽吸装置（主要用于桥血管PCI和AMI直接PCI）；直接支架植入；准分子激光消栓；其它方法。
用药经验：氯吡格雷是前体药物，需经CYP3A4、CYP2C19代谢后方能发挥抗血小板作用，氯吡格雷治疗未达到预期的疗效和治疗中再发缺血事件称为氯吡格雷抵抗（Clopidogrelresistance），可分为外在原因和内在原因。外在原因有：药物剂量不足、不适当的给药、患者的依从性差、药物相互作用、药物的生物利用度降低等。内在原因主要包括：P2Y12基因的多态性、CYP3A4、CYP2C19、MDR1基因的多态性、ADP释放的增加、其它血小板聚集途径的增加（如血栓素、胶原、凝血酶、肾上腺素等诱导的血小板聚集并不能被氯吡格雷抑制等）。而替格瑞洛无需经代谢即可发挥抗血小板作用，起效更快，强效抑制血小板聚集；双重作用机制：抑制P2Y12受体和腺苷摄取、可逆结合；与氯吡格雷相比显著降低心血管死亡率21%；疗效优势急性期显现，12个月持续增加；与氯吡格雷相比显著降低心血管死亡率21%，疗效优势急性期显现，12个月持续增加，总体主要出血／致死性出血发生率无显著差异（PLATO试验）。多项国内外指南Ⅰ类推荐。
医师介绍裘毅钢，医院心脏中心主治医师，0年毕业于第一军医大学临床医学系，获医学学士学位，5年毕业于第一军医大学研究生院，获医学硕士学位。主要研究方向：冠脉介入诊疗；血管内超声；医院船医用设备的研发与改进；天然免疫系统与心血管疾病。参与包括国家自然科学基金、军队重点项目等多项基金项目。
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