心脏传导阻滞是指去极化波无法通过房室结正常传导，确切地说是房室阻滞。
心脏传导阻滞可分为：
I度心脏传导阻滞-房室结传导延长
II度心脏传导阻滞-SA脉冲未能激活心室心肌
III度心脏传导阻滞-通过AV节点无传导，心室激活归因于第二起搏点（逃逸焦点）
什么是I度心脏传导阻滞？
心电图特征
P-R间期延长
狗：P-R0.13秒
猫：P-R0.09秒
每个QRS都有一个P波，每个P波都有一个QRS。
病因
该疾病是由于整个房室结传导延长所致。
与引起副交感神经张力增高的疾病有关。
可能是正常的。
P-R可能随年龄增长而增加，并随着心率加快而延长。
药物（洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、普鲁卡因胺、奎尼丁）。
高钾血症。
结果
不会引起血液动力学异常
治疗
不需要
什么是II度心脏传导阻滞？
由于窦房冲动在激活心房心肌后未能激活心室心肌。
根据异常的位置，可以将其分类为：
Mobitz1型（Wenckebach）
Mobitz2型
Mobiz1型Wenckebach)II度心脏传导阻滞
心电图结果：
QRS波未紧跟P波
QRS复合波通常具有正常的持续时间和形态
PR间期正好在阻滞前逐渐延长
当将紧邻阻滞之前的PR间期与紧邻阻滞之后的PR间期进行比较时，之前PR间期比之后的PR间期更长。
病因：
由于窦房脉冲无法通过AV节点传播
迷走神经过多会导致这种异常
在某些狗中可能是正常的
药物（例如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）
结果：
心率降低很少会引起心输出量降低，因此通常在临床上并不重要。
这种节律紊乱对于区别Mobitz2型II度脏传导阻滞很重要，后者在临床上通常更为重要。
治疗：
通常不需要
常对阿托品有反应
Mobitz2型II度心脏传导阻滞
心电图结果：
QRS波未紧跟P波
可能具有宽的QRS复合波
PR间期在阻滞前保持恒定
可能有多个P波，QRS复合波未紧跟（即2：1、3：1、4：1等阻滞）
病因：
由于窦房脉冲无法通过AV节、希氏束或束分支传播
伴有希氏束或束支的器质性疾病，可能是局部缺血、疤痕/纤维化、炎症、坏死感染、肿瘤或肉芽肿。
结果：
如果心室率显着降低并取决于其活动，则可能出现心输出量降低。
可能发展为III度（完全）心脏传导阻滞。
治疗：
通常对阿托品或格隆溴铵无反应
静脉注射异丙肾上腺素通常可以提高心室率
除非心室速率缓慢且存在临床体征，否则可能不需要治疗
在某些情况下，可能需要植入永久起搏器
什么是III度心脏传导阻滞？
心电图结果：
心房速率与节律与慢得多的心室速率无关。
心房率趋于快速且规则。
心室节律是规则的，并且比心房节律要慢得多。
狗-心室率约40-60bpm
猫-心室率约90-bpm
从第二起搏点放电开始进行最终的心室激活。合成的节律称为逸搏节律。若逸搏节律起源于AV结区，则QRS形态可能看起来相对正常。然而，通常情况下，逸搏节律起源于浦肯野使纤维细胞，QRS形态异常（宽而奇异）。
病因：与II度心脏传导阻滞莫比兹2型病因相同
结果：
可能导致心输出量减少的所有征兆
治疗：
阿托品或格隆溴铵通常无效
静脉注射异丙肾上腺素可能增加心室逃逸率
起搏器疗法通常是唯一有效的疗法
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