裂隙现象：上部传导减慢，从而改善下部的传导；
如RBBB时，若AH延长（房室结传导减慢），RBBB恢复；
心房S1S2刺激，AH跳跃后继续做刺激，AH不变或缩短，此时S-A延长；
相位性阻滞：eg（右室心尖与左侧游离壁旁道之间的心室肌传导阻滞，表现为左侧旁道时RVaS1S1起搏，VA分离，S1S1缩短或将Rva放到RVOT/LV，表现为VA1:1，偏心性传导）；
差异性传导：指当窦性或室上性激动抵达心室，此时心室内传导组织尚未完全恢复应激与传导功能，因而传导径路发生异常，使心室除极过程有所改变，以致在心电图上出现宽大畸形的QRS波群。
产生机制：①双侧束支不应期不一致。②室上性激动过早抵达心室。③差异传导的发生还与前一心动周期（R-R）间隔的长短有关。前一心动周期愈长，不应期也愈长，则易发生室内差异传导。
所有窄QRS波心动过速的前传都是房室结，我们只需要检查有无逆传，逆传的路径是什么即可，所以心室刺激在电生理检查中非常重要。
AT不依赖于房室结和心室，HIS不应期时的心室刺激影响不了心房的激动；
AVNRT也不依赖心房和心室，但绝大多数的AVNRT发作时AV都是1:1，HIS不应期时的心室刺激影响不了心房的激动；
AVRT依赖心房和心室，所以发作时V:A=1:1，V在A前，HIS不应期时的心室刺激会影响心房的激动；
HRA、CS、HIS、RVa四根导管尽量放全，HIS一定要放。
S1S1间期不要和TCL太接近；
VA=1:1，AA间期=VV间期=S1S1间期；
停止起搏后心动过速未变化和停止；
为什么AT会出现V-A-A-H-V？当心室起搏停止后，最后一跳的逆传A波是无法通过正处于不应期的AVN前传至心室。如果AT并未终止，那么下一跳源自AT的A波将出现，并且通过AVN前传至心室，形成V-A-A-H-V现象。
心室起搏时的A波顺序和心动过速时的A波顺序不一致，说明是房速；
然后再倒推VOP的准确性；
RVA起搏时，一部分激动通过AP逆传至心房，然后经过AVN前传至心室，还有另外一部分激动与前一跳经过房室结前传的V波碰撞，发生碰撞的水平可以在希浦系统内，也可以发生在心室肌内，如果发生在心室肌内，就会出现融合波（fusion）。Fusion的出现，可以间接证明AVRT拖带成功。
旁道的顺序是房室结前传，做拖带只是把频率加快了，顺序不变。
心动过速下和心室起搏下均偏心性传导，所以是旁道；
然后再倒推VOP的准确定；
RVA起搏后，通过希浦系统，AVN快径逆传1:1夺获心房，后经由慢径前传再夺获心室。所以起搏停止后看到V-A-(H)-V。
VAHAV是假性的VAAV，因为H在A前，而不是VAAHV，V-A(逆传）-（慢径路前传）H-A-V(双径恢复心动过速）所以不是房速，是AVNRT。
上图为TCL=ms的AVNRT，以ms进行RV拖带，单看pHIS导联，起搏后看到V-A-A-V，但是V-A间期很短此时需要注意进行鉴别。dHIS导联上可以看到，A-H-A-V。H在A前，所以起搏后出现的A-V不是通过A-AVN-HIS-V的传到顺序，所以不会是AT，这就是所谓的假性“V-A-A-V”现象。
上图中另一点需要注意的是起搏后第一跳的HA间期小于心动过速时的HA间期。理解这一现象时，其实应该理解为AVN-H间期的延长。由于RVA超速起搏时候，造成慢径的传导性下降，所以需要最后一跳起搏逆传的A波经快径逆传后，经慢径前传时，相对于心动过速时较缓慢，从而造成H波出现的时相后延，在腔内图上表现为H-A缩短。
准确识别起搏停止后的A波。上图中第3跳为最后一跳起搏，停止后可见V-A-A-H-V。但是仔细观察起搏过程中起搏信号S、V波以及A波的关系发现，S-V-A中，V1-A1距离过近了，少于正常的房室结延迟时间，所以是上一个刺激的A波延迟造成的，延迟V-A距离很远，逆传A波正好与下一跳V波在同一时相，且领先于V波。因此，起搏停止后，应为V-A-(H)-V。
第三跳和第四跳的AA间期是ms，仍然等于起搏频率，所以第四跳的A波是第三跳刺激带起来的，这样来看就是VAHV了。
这种情况常见于不典型双径路（atypicalAVNRT)——“慢慢”以及“快慢”以及慢旁道。起搏的V-A间期长于起搏周期，所以造成A波延迟至下一跳起搏信号之后。此时可重复拖带，逐渐缩短起搏间期，观察是否重复出现以上现象。
同时可以观察起搏过程中的心房激动顺序是否与心动过速时一致。如果拖带过程中心房激动顺序发生改变，提示可能为房速。
当起搏间期不够短，与心动过速周长接近时，也可能造成对于拖带结果的误判。可将起搏间期缩短10-20ms再次拖带。
拖带原理的知识：起搏点距离折返环越近，PPI越小，反之越大；
起搏点在心室，AVNRT的折返环在房室结区域，PPI很大；
AVRT时心房和心室都参与，所以PPI较小；
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