ST-T改变是我们临床工作中经常遇到的心电图现象，本文试图从细胞电生理层面透析ST-T波形起起伏伏中心肌细胞发生着怎样的变化，供大家参考。
题外话：心电图的连接线是金属导线，反应的是宏观状态下细胞膜外电流的变化，导线里面流动的只能是电子，波形的正负记录的是电子流的方向，电子流向着导联的正极记录的是正向波，背离正极记录的是负向波，波形的幅度记录的是电子流的强度。
另外：膜内指单个细胞的的细胞膜内，膜外指单个细胞的细胞膜外；内膜指心肌细胞靠近心室腔的部分，外膜指心肌细胞靠近心包的部分。
一.ST段是自QRS波群终点至T波起点间的一段波形，相当于心肌细胞动作电位2相平台期，代表心室肌缓慢复极过程。在2期平台期的初期，L型钙内流和外向的延迟整流钾流二者处于平衡状态；随后钙内流逐渐减弱，钾外流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的外向电流。正常ST段呈大致水平型。
1.正常ST段在基线水平，呈水平型，可轻微上抬。解释：2期平台期，钙内流与钾外流处于平衡状态，膜电位基本在0电位水平，心肌内外膜的细胞均处于等电位水平，基本无电位差，故ST段呈水平状。
2.急性心梗ST段抬高。解释：当心肌损伤时，损伤部位心肌细胞膜钾外流提前，复极提前，受损伤区域细胞膜外呈正电位，而相邻的部位细胞处于除极状态，为膜外负电位，由于正电荷的吸引，膜外电子由正常区域流向损伤区域，形成相应导联的ST段抬高。
3.慢性心肌缺血的ST段压低。解释：慢性心肌缺血激活心肌细胞ATP依赖K钾离子通道，由于慢性心肌缺血心内膜受累比心外膜更明显，钾通道开放数量多，钾外流速度快，内膜细胞外呈高电位，形成内外膜的电位差，细胞外电子由心外膜流向心内膜，出现ST压低。
4.T波方向与QRS主波方向相同。解释：T波反应心室快速复极化过程，相当于动作电位3期。由于心肌内外细胞分布的Ik1通道的不对称，即心外膜Ik1通道分布密度明显高于心内膜，导致心外膜先于心内膜复极，T波方向与QRS主波方向相同。这种IK1离子通道在右室流出道及右室肌分布相对较多，这也是正常心电图V1-3导联ST段抬高的原因。
5.关于T波升支与降支不对成问题。解释：钾离子在复极3期是加速内流的，复极到电位最高点应为正负离子相等时，即是跨壁心肌一半复极，一半未复极时复极电位差达到最大，其后虽然钾离子在加速外流，但由于未复极心肌范围较少，出现心肌内外膜跨壁压减少，出现T波降支，降支时间短，T波不对称。
6.急性心肌梗死超急性期的高尖T波。解释：正常心肌的复极时间长，跨壁压离散度小，波幅为0.1~0.8mv，外膜下心肌梗死时，梗死心肌的钾离子通道大量提前开放，使心肌内外膜电位差进一步增大，出现T波高尖。此时虽然心内膜也出现胞膜收损，钾离子通道开放，但外膜对缺血更敏感，损伤较重，钾离子通道开放较多。由于和动作电位2期钾离子开放通道不同，所以3期T波高尖的形态和ST段抬高的形态是不同的。
37.慢性心肌缺血的T波倒置。解释：由于供应心肌的血管呈由外膜向内膜逐渐变细，慢性心肌缺血时，内膜受损更明显，钾离子通道开放增多，逆转了心外膜心肌提前复极的顺序，内膜电位高于外膜电位，膜外电子由外膜流向内膜，出现T波倒置。
8.束支传导阻滞、左室肥厚、肥厚型心肌病，由于除极时间长，除极未完全结束时，先前除极的心肌就开始复极了，所以复极与除极方向相同，出现T波与QRS主波相反。
后记
本文未涉及ST段延长与缩短的问题，留待以后探讨。
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