右房至左房间传导通常有4条通路，即Bachamann束、冠状静脉窦附近心房下部肌束、卵圆窝处的穿间隔纤维、毗邻右侧肺静脉后侧的穿间隔纤维。
Tapapanainen等研究显示，在窦性心律时，心房传导通路的72％为单一传导，其中69％通过BB，19％通过卵圆窝的穿间隔纤维，11％通过冠状静脉窦附近的肌束。
Lemery等采用非接触标测技术研究发现，窦性心律或高右房起搏时均通过ＢＢ激动左房。尽管早年Bachamann就描述了心房间传导阻滞（IAB），并指出其易导致心房颤动（房颤），但在临床实践中未受到足够重视。
本文概述近年来IAB的相关研究进展，并探讨其临床意义。
１IAB的定义及分类
窦房结发出的冲动从右房传导至左房的时间，表现为心电图的Ｐ波宽度，Ｐ波一般＜ｍｓ。
IAB定义为右房和左房间脉冲传导时间延长，多数是BB传导障碍，表现为Ｐ波宽度≥ｍｓ，并常伴有切迹。
IAB可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，或分为部分性和进展性。部分性ＩＡＢ包括Ⅰ度ＩＡＢ，进展性ＩＡＢ包括Ⅱ、Ⅲ度ＩＡＢ。
ＩＡＢ分类不仅依据Ｐ波的宽度，更重要的是依据Ｐ波的形态。部分性ＩＡＢ为ＩＡＢ伴有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及ＡＶＦ导联Ｐ波切迹；进展性ＩＡＢ伴有下壁导联正负双向Ｐ波，表明左房激动为由足向头方向（通常由于心房间传导通路的固定阻滞导致）。
如果Ｐ波形态的初始组分保持了原来的激动方向，而终末组分改变了原来Ｐ波的形态和宽度，则为Ⅱ度ＩＡＢ。进展性ＩＡＢ通常合并左房增大，尤其是合并Ｖ１导联Ｐ波终末电势（Ｐｔｆ）≤－４０ｍｍ·ｍｓ者。
有时心房间传导时间虽然延长，但并不一定是阻滞。在心房扩大的患者中，心房传导纤维牵张导致传导距离增加，若电传导的速度不变，则传导时间增加，此时Ｐ波宽度增加，但实际心房间传导并未发生阻滞。
当然，左房增大患者Ｐ波增宽的最常见原因是ＩＡＢ，而不是传导路径的延长。由于心房间传导的快速通道主要是ＢＢ，因此ＢＢ传导异常是导致ＩＡＢ的最常见原因。
随着年龄的增长，ＩＡＢ的发生率逐渐升高，＜35岁人群发生率为9％，而＞50岁人群发生率为40％～60％。
２IAB的病理生理机制
病理学研究发现，ＩＡＢ常伴有细胞结构破坏、糖原替代及细胞间胶原沉积，影响正常心房肌中紧密的镶嵌结构。
研究发现，细胞间胶原的沉积数量与Ｐ波宽度相关，胶原沉积破坏正常的心房肌电流，导致脉冲传导发生异常。
ＩＡＢ的发生率随年龄的增长而增加，其确切原因尚不明确，可能与年龄增长导致的心房缺血、炎症或浸润等有关，也可能与心力衰竭（心衰）和容量负荷过重导致的心房张力过高有关。急性心肌梗死累及心房支，Ｐ波可增宽，房性心律失常发生率升高。在心衰患者中，利尿剂治疗可以使Ｐ波宽度减小。
３ＩＡＢ的临床意义
心电图Ｐ波宽度增加提示左房增大，也可用Ｐ波宽度估算左房前后径，即左房前后径（ｍｍ）＝２.４７±０.２９×Ｐ波宽度（ｍｓ）。
Ｐ波宽度＞１１０ｍｓ对诊断左房增大的敏感性为90％，阴性预测值为74％。ＩＡＢ可导致心房传导时间延长，拮抗二尖瓣关闭，在心室收缩时导致血流冲击左房，进而引起左房扩张和功能降低。
有研究发现，与无ＩＡＢ者相比，ＩＡＢ患者左房搏出量和左房射血分数明显降低。
3.1ＩＡＢ与房性心律失常
进展性ＩＡＢ伴有左房增大患者的房性心律失常发生率显著高于仅存在左房增大或左房增大合并部分性ＩＡＢ患者。
Ｄｅｆｔｅｒｅｏｓ等通过前瞻性研究发现，ＩＡＢ每延长1ｍｓ，房颤发生率增加7％。Ｐ波越宽，由阵发性房颤进展为慢性房颤的概率越大。
Ｅｎｒｉｑｕｅｚ等随访例接受射频消融术的典型心房扑动患者，其中67例（３５.８％）新发房颤，研究显示，进展性ＩＡＢ患者房颤发生率显著高于无ＩＡＢ患者（６４.７％对２９.４％），且进展性ＩＡＢ为新发房颤的最强预测因子。
Ｔｅｕｗｅｎ等在冠状动脉旁路移植术中对患者进行高密度标测ＢＢ区域，结果发现术前存在房颤的患者ＢＢ传导明显长于无房颤患者，传导延长＞１０ｍｓ与术后发生房颤显著相关。
ＩＡＢ与心房功能和解剖学变化如心房扩大、心房纤维化、收缩力降低等相关。当心房发生组织结构和电学改变，心脏电生理标测显示心房大片低电压或碎裂电位区域，心脏磁共振显示心房存在纤维化表现时，如不合并明显的器质性心脏病，则称为“纤维化心房心肌病”。
3.2ＩＡＢ与收缩功能保留心衰（ＨＦＰＥＦ）
ＩＡＢ可能会诱发ＨＦＰＥＦ。Ｅｉｃｈｅｒ等比较了２９例ＨＥＰＥＦ患者与27例年龄相匹配、存在相同心血管危险因素但无心衰症状的患者，结果发现ＨＦＰＥＦ患者通常有Ｐ波延长，超声心动图提示存在较短的Ａ波以及明显的心房间机械延迟（ＩＡＭＤ），且ＩＡＭＤ＞６０ｍｓ与短Ａ波和高Ｅ／ｅ’比值高度相关。
推测上述表现可能为心房失同步综合征，即ＩＡＢ导致左房收缩延迟，使左房排空时间缩短，长期反复出现可引起左房充盈压升高及左房顺应性下降。
严重的ＩＡＢ可导致左房收缩明显延迟，而此时左房收缩时二尖瓣已处于接近关闭状态（左房室间期较短），产生类似二尖瓣狭窄的血流动力学效应。
3.3ＩＡＢ与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
Ｍｙｒｉａｎｔｈｅｆｓ等对确诊有冠心病的患者进行运动平板试验，发现Ｐ波宽度可以增加诊断的敏感性，而特异性略有下降。
另一研究显示，运动试验有缺血证据者ＩＡＢ发生率显著高于无心肌缺血证据者，该研究指出，如果运动时出现ＩＡＢ或原有ＩＡＢ进展，联合运动平板试验和传统判断缺血指标可显著增加缺血性心脏病诊断的敏感性（８６.１％对８１.７％）。
3.4ＩＡＢ与睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡ）
ＯＳＡ患者心律失常发生率显著高于正常人群。研究表明，ＯＳＡ严重程度与Ｐ波宽度明显相关。中重度ＯＳＡ患者，Ｐ波离散度也增加。
这可能解释了ＯＳＡ患者房性心律失常发生率增加的原因，即ＯＳＡ患者肺动脉高压、心房负荷增加等导致Ｐ波增宽以及离散度增加，最终导致房性心律失常。
3.5ＩＡＢ与其他
系统性炎症导致的心房电生理改变、氧化应激导致的心房基质改变、房间隔缺损、房间隔淋巴瘤、房间隔肥厚、房间隔淀粉样变性、高容量负荷和瓣膜性心脏病等均可引起ＩＡＢ。
ＮＨＡＮＥＳ研究显示，ＩＡＢ可作为临床不良预后的风险因子，但需前瞻性研究证实。
４IAB的治疗
目前，药物和器械治疗ＩＡＢ的总体临床疗效并不令人信服。少量研究显示，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）易化持续性房颤的电复律，且可降低复律后Ｐ波宽度，其可能机制为抑制心肌纤维化，预防心房重构。
血管紧张素受体拮抗剂也可缩短快速心房起搏时的心房有效不应期，降低Ｐ波离散度，从而预防房颤复发。
关于ＩＡＢ心房起搏治疗方面的研究相对较多。
Ｂｕｒｒｉ等研究心房内多点起搏的急性血流动力学效应，发现双房起搏较冠状静脉窦（远端或近端）、房间隔或右心耳起搏可显著增加左房收缩功能，并可提高左房室同步性，而房间隔或其他心房内单点起搏获益不明显，提示双房起搏可能优于心房内单点起搏。
Ｒｕｂａｊ等在ＩＡＢ患者中对比双房起搏和右心耳起搏，结果显示双房起搏可降低心房钠尿肽、高敏Ｃ反应蛋白及白细胞介素-６水平。
ＳＡＦＥ研究显示，尽管随访结果显示低位房间隔起搏并不能预防病态窦房结综合征（ＳＳＳ）患者房颤的持续进展，但可以缩短部分患者的Ｐ波宽度，推测低位房间隔起搏对ＳＳＳ合并ＩＡＢ患者的房颤进展可能起到预防作用，这与ＥＰＡＳＳ研究的观点一致。
上述研究提示，ＩＡＢ患者双房起搏、心房多部位起搏、心房间隔起搏、ＢＢ起搏可能预防心房扑动、房颤的发生，但各研究样本量较小，研究终点和结果各异，因此目前指南并不推荐这些心房起搏方法用于ＩＡＢ患者的房性心律失常的治疗。
Ｌａｕｒｅｎｔ等选取伴有ＩＡＢ、左房室间期缩短、左房充盈受限并且无传统起搏器置入指征的６例ＨＦＰＥＦ患者，通过冠状静脉窦置入心房起搏电极，心室电极置于室间隔，初期３个月行主动心房起搏（起搏模式ＡＡＩＲ），随访发现患者６ｍｉｎ步行平均距离较前明显增加，脑钠肽水平明显降低，二尖瓣Ａ波持续时间较前延长，Ｅ／Ａ和Ｅ／ｅ’比值明显下降。
该研究中６ｍｉｎ步行时间改善的比例（２１％）与双心房多位点起搏在伴有低射血分数和心室内传导阻滞患者的获益程度相似（ＭＵＳＴＩＣ试验中为２３％），提示对于ＩＡＢ合并ＨＦＰＥＦ患者，适当提前激动左房、缩短Ｐ波宽度可能对改善心功能有效。
（转载于：循环界。文献来自国际心血管病杂志年3月第44卷第2期）
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